Suy teo tinh hoàn (Testicular atrophy)

Mô tả: Tinh hoàn teo nhỏ hơn so với kích thước bình thường. Thể tích trung bình của tinh hoàn trưởng thành là khoảng 18,6 ± 4,8 mL. Tinh hoàn thường được đo bằng thước đo thể tích tinh hoàn (orchidometer) – theo phương pháp này, hầu hết nam giới trưởng thành có thể tích >15 mL/tinh hoàn.

Nguyên nhân:

• Chấn thương (Trauma)
• Giãn tĩnh mạch thừng tinh (Varicocele)
• Xơ gan (Cirrhosis)
• Hội chứng Klinefelter (Klinefelter's syndrome)
• Hội chứng Prader-Willi (Prader-Willi syndrome)
• Nhiễm trùng (ví dụ: viêm tinh hoàn do quai bị)
• Sử dụng steroid đồng hóa/androgen ngoại sinh
• Thiếu máu cục bộ
• Bất thường di truyền nguyên phát
• Thiếu kích thích hormone (suy sinh dục nguyên phát hoặc thứ phát)

Cơ chế: 70-80% thể tích tinh hoàn được cấu tạo bởi các ống sinh tinh (seminiferous tubules), do đó bất kỳ tổn thương hoặc rối loạn nào liên quan đến những ống này đều có thể gây ra suy teo. Sự phát triển bình thường của tinh hoàn đòi hỏi lưu lượng máu đầy đủ và nồng độ hormone kích thích nang trứng (FSH) và hormone tạo hoàng thể (LH) phù hợp. Suy teo tinh hoàn có thể do thiếu máu, chấn thương, thiếu kích thích hormone (nguyên phát hoặc thứ phát) hoặc bất thường di truyền nguyên phát.

• Hội chứng Klinefelter (47XXY): Trong hội chứng Klinefelter, một bất thường di truyền dẫn đến việc có thêm một nhiễm sắc thể X. Là một phần của hội chứng này, khi nồng độ hormone gonadotropin (LH và FSH) tăng lên trong tuổi dậy thì, các ống sinh tinh bị xơ hóa, thu nhỏ và có thể bị phá hủy. Do đó, thể tích tinh hoàn giảm. Cơ chế chính xác của hiện tượng này vẫn chưa rõ ràng.
• Hội chứng Prader-Willi: Một bất thường di truyền trên nhiễm sắc thể 15 dẫn đến giảm sản xuất GnRH, gây ra mức độ thấp của FSH và LH, từ đó làm giảm kích thích tinh hoàn sản xuất testosterone và tinh trùng. Kết quả từ sự thiếu kích thích, tinh hoàn bị teo.
• Sử dụng steroid đồng hóa/androgen ngoại sinh: Steroid đồng hóa ngoại sinh gây ức chế trục dưới đồi-tuyến yên, đặc biệt là sản xuất LH, và do đó ức chế sản xuất testosterone nội sinh, cuối cùng dẫn đến suy teo tinh hoàn.
• Giãn tĩnh mạch thừng tinh (Varicocele): Giãn tĩnh mạch thừng tinh gây ra chức năng bất thường và trong một số trường hợp là suy teo thông qua nhiều yếu tố bao gồm tăng nhiệt độ bìu, thay đổi lưu lượng máu, tăng stress oxy hóa và giảm sản xuất testosterone.
• Xơ gan: Gan bị tổn thương không thể chuyển hóa androgen một cách hiệu quả, điều này có nghĩa là có nhiều androgen hơn để chuyển đổi ngoại vi thành estrogen. Gan cũng không thể chuyển hóa androgen nội sinh được sản xuất. Nồng độ cao của estrogen gây giảm sản xuất testosterone và tinh trùng, đồng thời giảm kích thước ống sinh tinh, dẫn đến suy teo tinh hoàn.
• Rượu (Alcohol): Rượu gây suy teo tinh hoàn thông qua cơ chế trực tiếp và gián tiếp.
  • Trực tiếp: Rượu và một số chất chuyển hóa của nó gây độc cho tế bào Leydig và làm giảm quá trình sinh tinh.
  • Gián tiếp: Rượu có thể ức chế chức năng trục dưới đồi-tuyến yên. Các nghiên cứu đã chỉ ra mức độ LH giảm khi sử dụng rượu.

Ý nghĩa lâm sàng: Mặc dù là một dấu hiệu không đặc hiệu, nếu có suy teo tinh hoàn, cần tiến hành các xét nghiệm để tìm kiếm các triệu chứng, dấu hiệu và nguyên nhân tiềm ẩn.