GIỚI THIỆU  —  Hội chứng tăng thông khí mô tả một tình trạng trong đó thông khí phút tăng không thích hợp vượt quá nhu cầu trao đổi chất (tức là vượt quá mức cần thiết để sản xuất CO ₂ , dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp) có liên quan đến một loạt các triệu chứng mà không có kết tủa hữu cơ rõ ràng. Cũng như các "hội chứng" y tế khác, có nhiều tranh cãi về nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị tình trạng này.

Chủ đề này sẽ thảo luận về sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân có hội chứng giảm thông khí. Thảo luận chi tiết về các rối loạn liên quan được trình bày riêng. (Xem "Rối loạn hoảng sợ ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán" và "Dược liệu điều trị rối loạn hoảng sợ có hoặc không có chứng sợ khoảng trống ở người lớn" và "Liệu pháp tâm lý cho chứng rối loạn hoảng sợ có hoặc không có chứng sợ khoảng trống ở người lớn" và " Rối loạn lo âu lan tỏa ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán" và "Rối loạn căng thẳng cấp tính ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến và chẩn đoán" và "Đánh giá chứng khó thở ở người lớn ở người lớn". khoa cấp cứu" .)

CÁC ĐỊNH NGHĨA

Tăng thông khí  –  Tăng thông khí phế nang xuất hiện khi áp lực động mạch của carbon dioxide (PaCO ₂ ) giảm xuống dưới mức bình thường <36 mmHg (<4,8 kPa).

Thở gấp  –  Tăng độ sâu và tốc độ hô hấp dẫn đến tăng thể tích thông khí phút, là tích số của thể tích khí lưu thông trên mỗi nhịp thở nhân với nhịp thở và phù hợp với sự gia tăng quá trình trao đổi chất được phản ánh bởi quá trình sản xuất CO ₂ . Do đó, PaCO ₂ là bình thường ở bệnh nhân tăng thở (một ví dụ về tăng thở là sự gia tăng thông khí xảy ra khi tập thể dục vừa phải).

Thở nhanh  –  Tăng nhịp thở > 20 nhịp thở mỗi phút. PaCO ₂ không thể dự đoán chỉ bằng thở nhanh vì PaCO ₂ phản ánh mối quan hệ giữa sản xuất CO ₂ và thông khí phế nang (PaCO ₂ = VCO ₂ /VA) .

Hội chứng tăng thông khí  -  Hội chứng tăng thông khí là một rối loạn không có tiêu chuẩn chẩn đoán được chấp nhận rộng rãi [ 1 ], nhưng được đặc trưng phổ biến nhất bởi các triệu chứng hô hấp (khó thở hoặc khó thở), tăng thông khí và cảm giác đau khổ hoặc lo lắng nói chung. Nhiều câu hỏi đã được đặt ra về thuật ngữ "hội chứng tăng thông khí [ 1 ]. Một số tác giả cho rằng nên tránh thuật ngữ này vì nó ngụ ý rằng tăng thông khí là nguyên nhân chính và là nguyên nhân gây ra các triệu chứng của bệnh nhân [ 2 ]. Những người khác trích dẫn rằng "tăng thông khí hội chứng" tốt nhất có thể mô tả nhiều quá trình sinh lý bệnh hơn là một thực thể lâm sàng riêng biệt, duy nhất [ 3 ]. Tuy nhiên, "hội chứng tăng thông khí" là một thuật ngữ được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng và mô tả một phát hiện khách quan chung, tức là thông khí quá mức.

Mặc dù người ta thường chấp nhận rằng các đợt tăng thông khí (hoặc "các cơn") thường liên quan đến hoặc do rối loạn hoảng sợ đi kèm gây ra, nhưng các yếu tố thúc đẩy khác cũng có thể quan trọng.

TỶ LỆ VÀ DỊCH TỄ HỌC  —  Tỷ lệ mắc hội chứng tăng thông khí rất khó đánh giá chính xác vì các ước tính dựa trên cỡ mẫu nhỏ, tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau và mối liên quan của nó với các triệu chứng tâm lý. Có sự trùng lặp đáng kể giữa hội chứng giảm thông khí, rối loạn hoảng sợ và các cơn hoảng loạn ( hình 1 )[ 4 ]. Tỷ lệ mắc hội chứng tăng thông khí đã được báo cáo là từ 25 đến 83% ở những bệnh nhân mắc chứng rối loạn lo âu [ 1,5-7 ]. (Xem “Rối loạn hoảng sợ ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán” .)

Dữ liệu hạn chế cho thấy hội chứng tăng thông khí xảy ra phổ biến hơn ở phụ nữ so với nam giới [ 3,8,9 ]. Trong một nghiên cứu đoàn hệ tại khoa cấp cứu trên 616 bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng mắc chứng giảm thông khí, 55% bệnh nhân là nữ, độ tuổi trung bình là 36,5 tuổi (từ 16 đến 85) và 30% đã có giai đoạn trước đó [ 9 ].

SINH LÝ BỆNH HỌC

●Tâm lý học – Mối liên quan giữa hội chứng tăng thông khí và các bệnh lý tâm lý (chẳng hạn như rối loạn hoảng sợ) là rõ ràng, nhưng tình trạng tâm lý là nguyên phát hay thứ phát thường không rõ ràng. Cả hai triệu chứng về hô hấp và cơ thể đều phổ biến ở những bệnh nhân bị căng thẳng tâm lý. Trong một nghiên cứu nhỏ, những bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí vô căn có điểm trầm cảm và lo âu cao hơn so với đối tượng kiểm soát [ 10 ]. Cụ thể, "khó thở không cân xứng" có liên quan đến trầm cảm, lo lắng, mất người thân, oán giận và không chắc chắn về mức độ nghiêm trọng của bệnh tật [ 5 ]. Ngoài ra, bệnh nhân rối loạn lo âu có thể phản ứng với cảm giác từ thành ngực (ví dụ, căng cơ liên sườn) bằng cách tăng thông khí [ 11 ]. Bệnh nhân lo lắng cũng có thể phàn nàn về các triệu chứng hô hấp mà tốt nhất có thể gọi là "thở khó thở", trong đó bệnh nhân cảm thấy như thể họ không nhận đủ không khí hoặc oxy hoặc "như thể tôi không thể nạp đầy không khí vào phổi". Một số mô tả cảm giác áp lực dưới xương ức mơ hồ. Điều này được mô tả là "thở dài sâu định kỳ" trong một bài đánh giá và là "thở dài thường xuyên và kiểu thở không đều, đôi khi trùng lặp với tình trạng tăng thông khí" [ 12 ].

 

Chẩn đoán rối loạn hoảng sợ hoặc các chứng rối loạn thần kinh khác góp phần gây ra các triệu chứng hô hấp của bệnh nhân có thể được biểu hiện bằng nhịp thở nhanh nông, nhịp thở không đều, thở dài và cơn kịch phát tăng thông khí. Những triệu chứng này và sự lo lắng đi kèm có thể là do chính tình trạng tăng thông khí.

 

●Hệ thống điều tiết – Những bất thường trong kiểm soát thông khí rất quan trọng trong việc phát triển triệu chứng ở một số bệnh nhân mắc hội chứng giảm thông khí. Hệ thống kích hoạt dạng lưới trong thân não, nơi điều chỉnh kiểu thở khi người bệnh tỉnh táo, có thể hoạt động quá mức trong hội chứng giảm thông khí. Trong điều kiện bình thường, những người khỏe mạnh có biểu hiện thở đều đặn mà không cần nỗ lực chủ ý. Khi được yêu cầu tự nguyện tăng thông khí phút, bệnh nhân mắc hội chứng giảm thông khí có thể gặp các triệu chứng liên quan đến hội chứng giảm thông khí. Ví dụ, các triệu chứng tăng thông khí có thể được gây ra ở những bệnh nhân như vậy khi họ được hướng dẫn thở qua ống ngậm, trong khi những đối tượng kiểm soát bình thường có thể làm điều này, thường là tăng thông khí, không có triệu chứng lâm sàng [ 13 ]. Việc bệnh nhân mắc hội chứng giảm thông khí không thể thở thoải mái qua ống ngậm có thể cho thấy hệ thống kích hoạt dạng lưới hoạt động quá mức.

 

Tăng độ nhạy cảm với carbon dioxide (CO ₂ ) hoặc mạng lưới sợ hãi quá mẫn cảm (vùng hải mã, vỏ não trước trán giữa, hạch hạnh nhân và các hình chiếu ở thân não của nó) cũng đã được đề xuất như là cơ chế cho hội chứng tăng thông khí và mối liên hệ của nó với các triệu chứng tâm lý [ 14 ]. Mạng lưới sợ hãi quá nhạy cảm được kích hoạt có thể dẫn đến tăng trung tâm hô hấp, vừa là biểu hiện của phản ứng "chiến đấu hoặc bỏ chạy" vừa là phương tiện để giảm huyết áp động mạch ở mức CO ₂ (PaCO ₂ ) và do đó làm giảm kích thích trực tiếp của nỗi sợ hãi mạng. Thở dài khó thở có thể là kết quả của việc giảm độ nhạy của các thụ thể căng phế nang theo dõi sự bơm phồng của phổi; thông thường, thể tích khí lưu thông lớn làm giảm bớt tình trạng khó thở liên quan đến các rối loạn của hệ hô hấp được đặc trưng bởi sự gia tăng sức cản đường thở do độ giãn nở của hệ hô hấp giảm [ 15 ]. Nhịp thở sâu có thể lặp đi lặp lại nhiều lần có thể phản ánh phản xạ giảm phát quá nhạy cảm, được kích hoạt bởi một bộ thụ thể căng khác hoặc không đạt được mức giảm bình thường khi thể tích khí lưu thông lớn.

 

●Các triệu chứng thần kinh – Cơ chế tăng thông khí gây ra các triệu chứng như dị cảm, nhức đầu, chóng mặt và co giật chưa được xác định rõ ràng. Một giả thuyết cho rằng những triệu chứng này có thể là do co mạch cục bộ và/hoặc co mạch não. Lưu lượng máu não giảm theo kiểu tuyến tính khi giảm PaCO ₂ : giảm 1 mmHg PaCO ₂ có liên quan đến việc giảm 2% lưu lượng máu não [ 16 ]. Do đó, việc giảm lưu lượng máu não trong bối cảnh tăng thông khí, giảm CO2 máu và nhiễm kiềm hô hấp có thể giải thích các triệu chứng thần kinh liên quan đến hội chứng tăng thông khí như dị cảm, nhức đầu, chóng mặt và co giật [ 17 ]. Nếu đúng, những triệu chứng này sẽ nhanh chóng đáp ứng với việc bình thường hóa nồng độ _PaCO2 .

 

Một cơ chế khác được đề xuất là những thay đổi cấp tính về nồng độ canxi huyết thanh bị ion hóa, gây ra bởi nhiễm kiềm hô hấp và do đó canxi gắn với albumin, có thể dẫn đến dị cảm và/hoặc co giật. Không có bằng chứng (cũng như không thể đoán trước) rằng tình trạng tăng thông khí dẫn đến thay đổi tổng lượng canxi trong huyết thanh [ 13,14,18 ]. Tuy nhiên, tình trạng giảm phosphat máu đã được ghi nhận ở những bệnh nhân tăng thông khí và có thể góp phần gây ra cơn co giật [ 3,14 ].

 

Rối loạn tiền đình và thăng bằng có thể đóng vai trò căn nguyên đối với một số bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí, gây ra các triệu chứng chóng mặt. Cụ thể, tình trạng khó chịu liên quan đến các triệu chứng về tư thế trong bối cảnh bệnh lý tiền đình cũng có thể gây ra hiện tượng tăng thông khí. Hơn nữa, hệ thống tiền đình ảnh hưởng đến hoạt động của cơ hô hấp để đáp ứng với những thay đổi về vị trí của cơ thể. Ở những bệnh nhân mắc bệnh lý tiền đình, những phản ứng như vậy có thể bị phóng đại và dẫn đến tăng thông khí không phù hợp [ 19,20 ].

 

●Triệu chứng về phổi – Sự mất cân bằng giữa các tín hiệu cảm giác (từ các thụ thể căng ở phổi và thành ngực) và các tín hiệu vận động (từ vỏ não vận động), được gọi là sự phân ly hướng tâm và ly tâm có thể là nguyên nhân gây khó thở trong hội chứng giảm thông khí; sự mất cân bằng càng lớn thì mức độ khó thở càng lớn [ 21,22 ]. Cảm giác khó thở sau đó có thể thúc đẩy sự gia tăng thông khí phút một cách tự nguyện.

 

Các triệu chứng về phổi ở một số bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng tăng thông khí có thể là do bệnh lý phổi không được nhận biết. Tắc nghẽn đường thở không liên tục, nhẹ, không được nhận biết trên lâm sàng do hen suyễn có thể là nguyên nhân của một số trường hợp hội chứng giảm thông khí [ 23,24 ]. Khó khăn trong việc chẩn đoán chính xác bệnh hen suyễn, đặc biệt là những trường hợp nhẹ, góp phần làm chậm trễ việc nhận biết chẩn đoán này. (Xem phần “Chẩn đoán bệnh hen suyễn ở thanh thiếu niên và người lớn” .)

 

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG  —  Mặc dù biểu hiện của hội chứng tăng thông khí có thể khác nhau đáng kể giữa các cá nhân, nhưng mô hình điển hình là các giai đoạn tăng thông khí không liên tục tự khỏi. Đặc điểm chính của hội chứng tăng thông khí là sự gia tăng thoáng qua về thông khí phút, không tương xứng với nhu cầu trao đổi chất, kéo dài vài phút đến một giờ và tự khỏi [ 25 ]. Trong khi quá trình cơ bản là tăng thông khí, bệnh nhân báo cáo nhiều triệu chứng cơ thể và không cơ thể đồng thời với tình trạng hô hấp tăng lên.

Các triệu chứng cơ thể  –  Những phàn nàn về cơ thể liên quan đến hội chứng giảm thông khí có thể bao gồm [ 23 ]:

●Khó thở (60 phần trăm)

●Chóng mặt hoặc choáng váng (13 đến 50 phần trăm) [ 9,23 ]

●Đau ngực hoặc tức ngực (43%)

●Dị cảm (35 đến 60 phần trăm) [ 9,23 ]

●Đánh trống ngực (13 phần trăm)

●Co thắt carpopedal (9 phần trăm)

 

Trong một loạt nghiên cứu, một số ít bệnh nhân (17%) biết rằng họ đang thở nhanh [ 23 ]. Điều quan trọng là bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí chỉ có triệu chứng không liên tục và các triệu chứng thường xảy ra với tần suất không thể đoán trước.

Cảm giác hô hấp liên quan đến giai đoạn cấp tính có thể bao gồm khó thở, đói không khí, cảm giác không thể hít hết hơi và/hoặc cảm giác khó thở (nghĩa là cảm giác thể tích khí lưu thông quá nhỏ mặc dù thể tích mỗi hơi thở khá lớn). lớn). Bệnh nhân trải qua giai đoạn hội chứng giảm thông khí thường sẽ có kiểu thở đặc trưng là hơi thở tương đối chậm, rất sâu, đôi khi bị ngắt quãng bởi những tiếng thở dài sâu. Bệnh nhân thở dài khó thở, kèm theo tình trạng giảm thông khí, thường phàn nàn về "khó thở", "Tôi không thể nhận đủ không khí hoặc oxy" hoặc "Tôi không thể nạp đầy không khí vào phổi", thường kèm theo cảm giác khó chịu ở ngực mơ hồ. và thường có thành phần lo lắng. Những tiếng thở dài thường không được bệnh nhân nhận ra, thay vào đó họ có thể cho biết họ khó thở sâu [ 26 ].

Không giống như những bệnh nhân mắc bệnh mạch máu phổi, những người thường phàn nàn về tình trạng khó thở phát triển hoặc trầm trọng hơn khi gắng sức, những bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí thường cho biết khó thở khi nghỉ ngơi và cần phải thở dài thường xuyên.

Dị cảm là một triệu chứng phổ biến trong hội chứng tăng thông khí. Co thắt cổ tay đã được mô tả trong các báo cáo lâm sàng ban đầu về các cơn tăng thông khí và vẫn được coi là một đặc điểm của hội chứng [ 27 ]. Sự hiện diện của nó có thể phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng giảm thông khí, đến mức hội chứng carpopedal có thể được kích hoạt bởi những thay đổi chuyển hóa do nhiễm kiềm hoặc co mạch não liên quan đến giảm CO2. (Xem 'Sinh lý bệnh' ở trên.)

Ngoài ra, những bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí phát triển các triệu chứng do tăng thông khí tự nguyện hoặc tập thể dục thường có triệu chứng hô hấp chậm giải quyết sau khi tập thể dục so với những người bình thường. Hơn nữa, cường độ gắng sức có thể không tương quan với mức độ khó thở của bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí; gắng sức tương đối tối thiểu có thể dẫn đến khó thở đáng kể [ 28 ].

Triệu chứng tâm lý  –  Các đợt tăng thông khí cấp tính có liên quan đến lo lắng và các triệu chứng tâm lý khác. Bệnh nhân bị tăng thông khí có thể báo cáo [ 9,23 ]:

●Cảm giác sắp diệt vong, hoảng loạn (30%)

●Lo lắng và sợ hãi (95% trong một nghiên cứu lớn [ 9 ])

 

Trong một loạt bài nhỏ sử dụng công cụ phỏng vấn chính thức (Lịch phỏng vấn lâm sàng) để đánh giá các triệu chứng tâm lý, 17 trong số 23 bệnh nhân (78%) đã vượt quá ngưỡng lo lắng hoặc hoảng sợ [ 23 ]. Ở nhiều bệnh nhân, những triệu chứng này phản ánh bệnh lý tâm lý nguyên phát là nguyên nhân gây tăng thông khí. Ở những bệnh nhân khác, lo lắng và các triệu chứng dạng cơ thể là kết quả của tình trạng tăng thông khí và những thay đổi về chuyển hóa kèm theo gây ra rối loạn hệ thống. Nỗi sợ hãi hiện diện ở hơn 95% trong một loạt khoa cấp cứu gồm 616 bệnh nhân [ 9 ]. (Xem 'Sinh lý bệnh' ở trên và "Rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán", phần 'Biểu hiện lâm sàng' và "Rối loạn hoảng sợ ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến" , đánh giá và chẩn đoán”, phần 'Biểu hiện lâm sàng' .)

Bệnh nhân có thể báo cáo các sự kiện thúc đẩy như căng thẳng tâm lý hoặc thể chất đơn độc. Tuy nhiên, các giai đoạn có thể xảy ra ngẫu nhiên hoặc không có yếu tố thúc đẩy rõ ràng. Một loạt trường hợp đã đánh giá các sự kiện tâm lý và cảm xúc trong ba năm trước khi xuất hiện ở 31 bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng về hội chứng giảm thông khí [ 5 ]. Nhiều người trong số những bệnh nhân này đã mô tả các sự kiện hoặc cảm giác đau buồn, không chắc chắn về mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng của họ hoặc oán giận ngành y tế vì nguyên nhân gây ra các triệu chứng của họ không thể giải thích được và họ cảm thấy rằng các triệu chứng của họ đã được giảm thiểu.

Khám thực thể  –  Các phát hiện khám thực thể điển hình ở bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí bao gồm nhịp tim nhanh, thở nhanh, thở sâu, đôi khi toát mồ hôi và đôi khi co thắt cổ tay. Mặt khác, việc kiểm tra tim phổi sẽ bình thường, trừ khi bệnh nhân bị tăng thông khí kèm theo bệnh hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

Khó thở khi thở dài là một dạng rối loạn chức năng hô hấp có liên quan, được đặc trưng bởi những tiếng thở dài sâu (gấp hơn ba lần thể tích khí lưu thông bình thường) [ 26,29 ]. Tần suất thở dài có thể thay đổi, nhưng trong một nghiên cứu, tần suất thở dài xảy ra từ 4 đến 15 lần/15 phút, so với 0 đến 3 lần/15 phút ở những người bình thường [ 29 ].

CHẨN ĐOÁN KHÁC NHAU  —  Nhiều tình trạng bệnh lý nghiêm trọng và có khả năng đe dọa tính mạng có thể xuất hiện với các triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân mắc hội chứng giảm thông khí. Những tình trạng này cần được xem xét sớm khi đánh giá bệnh nhân có biểu hiện khó thở và có biểu hiện tăng thông khí. Chẩn đoán phân biệt rất rộng ( bảng 1 ); Sau đây là một số quá trình có thể bị hiểu sai là hội chứng giảm thông khí trong quá trình đánh giá ban đầu những bệnh nhân có biểu hiện giảm thông khí [ 1 ]. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là sự phân biệt sau đây chủ yếu đại diện cho các nguyên nhân gây tăng thông khí cấp tính, đây là một quá trình khác biệt về mặt lâm sàng và sinh lý bệnh với tình trạng tăng thông khí từng đợt tái phát xác định hội chứng giảm thông khí.

●Nhiễm toan chuyển hóa – Các rối loạn gây nhiễm toan chuyển hóa có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp bù trừ do tăng thông khí. Các ví dụ bao gồm nhiễm toan ceton do tiểu đường, nghiện rượu hoặc do đói; suy thận nặng; nuốt phải hoặc phơi nhiễm độc hại (đặc biệt là những chất dẫn đến những bất thường trong hô hấp tế bào); và nhiễm toan lactic do mọi nguyên nhân ( bảng 2 ). Thở Kussmaul, tương đối sâu và chậm, là đặc điểm của cả hội chứng tăng thông khí và phản ứng hô hấp đối với nhiễm toan chuyển hóa. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng hầu hết các tình trạng liên quan đến tăng khoảng trống anion, ngoại trừ suy thận mãn tính, đều có tính chất cấp tính và sẽ không liên quan đến tình trạng tăng thông khí mạn tính. Một cách tiếp cận chung về nhiễm toan chuyển hóa được cung cấp riêng. (Xem phần “Tiếp cận người lớn bị nhiễm toan chuyển hóa” .)

 

Nghi ngờ lâm sàng về nhiễm toan chuyển hóa được xác nhận bằng kết quả khí máu động mạch hoặc tĩnh mạch hỗn hợp. Đánh giá trong phòng thí nghiệm để xác định nguyên nhân gây nhiễm toan chuyển hóa thường bao gồm điện giải trong huyết thanh và tính toán khoảng trống anion, nhưng có thể yêu cầu xét nghiệm bổ sung ở những bệnh nhân phức tạp (ví dụ: độ thẩm thấu huyết tương, phân tích nước tiểu, ketone trong nước tiểu và/hoặc huyết thanh, sàng lọc độc tính trong máu và nước tiểu) . (Xem phần “Tiếp cận người lớn bị nhiễm toan chuyển hóa” .)

 

Các rối loạn khác nhau gây nhiễm toan chuyển hóa được thảo luận riêng:

 

•Nhiễm toan ceton do tiểu đường (xem “Nhiễm toan ceton do tiểu đường và tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán” )

•Nhiễm toan ceton do rượu và do đói (xem phần "Tình trạng nhiễm ceton khi đói và nhiễm toan ceton do rượu" )

•Ngộ độc salicylate, metanol và ethylene glycol (xem "Ngộ độc Salicylate (aspirin) ở người lớn" và "Ngộ độc metanol và ethylene glycol" )

•Suy thận mãn tính (xem “Phương pháp chẩn đoán bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính mới được xác định” )

 

●Các rối loạn nội tiết và chuyển hóa khác – Bệnh nhân cường giáp có thể bị khó thở do tăng tiêu thụ oxy, tăng sản xuất carbon dioxide (CO ₂ ), yếu cơ hô hấp, nhịp tim nhanh, bệnh cơ tim hoặc tắc nghẽn khí quản do bướu cổ lớn. Lo lắng, đánh trống ngực và toát mồ hôi cũng có thể là những triệu chứng. (Xem “Tổng quan về biểu hiện lâm sàng của bệnh cường giáp ở người lớn” .)

 

Các rối loạn khác có thể giống một số đặc điểm của hội chứng tăng thông khí bao gồm mang thai, u tủy thượng thận, hạ đường huyết và hạ canxi máu. (Xem "Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán u tế bào ưa crom" và "Hạ đường huyết ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng, định nghĩa và nguyên nhân" và "Biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu" .)

 

●Hội chứng mạch vành cấp tính – Bệnh nhân có biểu hiện không điển hình của hội chứng mạch vành cấp tính có thể biểu hiện khó thở, đánh trống ngực, chóng mặt hoặc toát mồ hôi mà không có áp lực ngực sau xương ức rõ rệt. Điện tâm đồ (ECG) và đo các dấu hiệu sinh học của tim (ví dụ troponin huyết thanh) có thể được chỉ định tùy thuộc vào độ tuổi của bệnh nhân và các yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạch vành. (Xem “Đánh giá ban đầu và xử trí hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu” .)

 

●Suy tim – Bệnh nhân bị suy tim chưa được chẩn đoán trước đó có thể biểu hiện khó thở, thở nhanh, nhịp tim nhanh và toát mồ hôi. Các dấu hiệu cho thấy sự hiện diện của suy tim bao gồm khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, nhịp tim không đều, phù ngoại biên và tiền sử bệnh tim, cũng như ran nổ khi khám ngực, tăng tĩnh mạch cảnh căng và phù ngoại biên. Đánh giá chẩn đoán thường bao gồm ECG, nồng độ natriuretic peptide huyết thanh não (BNP; hoặc N-terminal pro-BNP [NT-pro-BNP]), dấu ấn sinh học tim, chụp X quang ngực và tùy thuộc vào kết quả của các xét nghiệm này, siêu âm tim. (Xem “Đánh giá bệnh nhân nghi ngờ suy tim” .)

 

●Thuyên tắc phổi – Có thể thích hợp để loại trừ thuyên tắc phổi (PE) ở một số bệnh nhân có biểu hiện giảm thông khí rõ ràng. Điều này được thực hiện bằng cách kết hợp đánh giá các yếu tố nguy cơ PE, kiểm tra bằng chứng tổn thương huyết động (ví dụ nhịp tim nhanh >100/phút) và đo độ bão hòa oxy trong mạch và D-dimer ở ​​những bệnh nhân thích hợp. Phần lớn bệnh nhân PE có chênh lệch oxy phế nang-động mạch mở rộng, trái ngược với những bệnh nhân mắc hội chứng giảm thông khí mà trao đổi khí nói chung là bình thường. Quyết định chụp cắt lớp vi tính (CT) mạch phổi dựa trên khả năng PE theo điểm xác suất hoặc nghi ngờ lâm sàng tổng thể. (Xem "Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính ở người trưởng thành không mang thai", phần 'Bệnh nhân huyết động ổn định' .)

 

●Tràn khí màng phổi – Tràn khí màng phổi tự phát có thể xuất hiện với bất kỳ sự kết hợp nào của khó thở, nhịp tim nhanh (đánh trống ngực) và đau ngực. Tùy thuộc vào kích thước của tràn khí màng phổi, có thể không có dấu hiệu lâm sàng về sự giảm chuyển động của lồng ngực ở bên bị ảnh hưởng, giảm âm thở và gõ cộng hưởng quá mức. Đo độ bão hòa oxy trong mạch có thể cho thấy độ bão hòa oxy giảm, nhưng độ bão hòa oxy có thể bình thường ở bệnh nhân có phổi bình thường. Cần chụp X quang ngực hoặc siêu âm lồng ngực bởi bác sĩ lâm sàng được đào tạo để loại trừ chẩn đoán. (Xem “Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát ở người lớn” và “Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát ở người lớn” .)

 

●Bệnh đường hô hấp – Các đợt cấp của bệnh hen suyễn, cử động nếp gấp nghịch lý (PVFM), bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và tắc nghẽn đường hô hấp trên có thể biểu hiện khó thở, thở nhanh và các đặc điểm khác thường gặp của hội chứng giảm thông khí. Hen suyễn là một bệnh đi kèm phổ biến ở những bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí và những bệnh nhân này thường không thể phân biệt được hai nguyên nhân gây ra "khó thở". Sự hiện diện của thở khò khè giúp chẩn đoán hen nhưng phải được phân biệt với PVFM. Loại thứ hai thường là hiện tượng hít vào, liên quan đến tiếng thở rít có thể nghe được và độ bão hòa oxy thường sẽ bình thường. Bệnh nhân mắc PVFM có thể "thở hổn hển" trong một đợt, trong khi bệnh nhân hen thì không. Nội soi thanh quản bằng sợi quang trong cơn cấp tính có tính chất chẩn đoán, phát hiện quan trọng là các dây thanh âm kết hợp với nhau khi hít vào, đặc biệt là ở phía sau, thay vì di chuyển ra khỏi đường giữa. Đo lưu lượng thở ra đỉnh hoặc thể tích thở ra gắng sức trong một giây có thể giúp đánh giá các đợt kịch phát hen nhưng phụ thuộc vào nỗ lực và kỹ thuật của bệnh nhân. (Xem phần “Chẩn đoán bệnh hen suyễn ở thanh thiếu niên và người lớn” và “Chuyển động nếp gấp thanh âm nghịch lý” .)

 

Các đợt cấp của COPD có thể liên quan đến lo lắng và tăng thông khí. Nói chung, các đặc điểm khác, chẳng hạn như ho, khạc đờm và tiền sử hút thuốc trên 20 gói/năm, cung cấp manh mối cho chẩn đoán. Điều quan trọng cần nhớ là thở nhanh hoặc tăng thông khí do bất kỳ nguyên nhân nào trong bối cảnh tắc nghẽn luồng khí (ví dụ, COPD) có thể dẫn đến siêu lạm phát động và các thay đổi sinh lý liên quan sẽ gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng khó thở. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn” .)

 

Có nhiều nguyên nhân khác nhau gây tắc nghẽn đường hô hấp trung tâm và trên có thể gây khó thở, đôi khi xảy ra cấp tính. Thiếu đáp ứng với thuốc giãn phế quản, thở khò khè đơn âm và thở rít thì hít vào là những đầu mối của tắc nghẽn đường hô hấp trên, nhưng sự vắng mặt của chúng không loại trừ chẩn đoán này. Ngoài ra, những bệnh nhân này có thể có bằng chứng khí máu động mạch của tình trạng nhiễm toan hô hấp mà không tăng độ chênh từ phế nang đến động mạch. (Xem "Biểu hiện lâm sàng, đánh giá chẩn đoán và xử lý tắc nghẽn đường thở trung tâm ở người lớn" và "Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân trưởng thành bị suy hô hấp tăng CO2 cấp tính" .)

 

●Nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết – Bệnh nhân nhiễm trùng huyết có thể biểu hiện toát mồ hôi, thở nhanh, nhịp tim nhanh và nhiễm toan chuyển hóa trước khi các triệu chứng và dấu hiệu nhiễm trùng khác xuất hiện rõ ràng. Bệnh nhân xơ gan gặp khó khăn trong việc chuyển hóa axit lactic, do đó các bệnh nhiễm trùng như viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát có thể biểu hiện bằng việc tăng thông khí để đáp ứng với tình trạng nhiễm toan chuyển hóa. Việc xác định các triệu chứng và dấu hiệu gợi ý nhiễm trùng (ví dụ: sốt) hoặc cụ thể về nguồn lây nhiễm (ví dụ: ho có đờm, đau bụng, triệu chứng tiết niệu) và kiến ​​thức về các rối loạn tiềm ẩn có thể giúp đưa đến chẩn đoán chính xác. (Xem “Hội chứng nhiễm trùng huyết ở người lớn: Dịch tễ học, định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng” và “Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng” .)

 

●Rối loạn hệ thần kinh trung ương – Bệnh nhân sẽ thường xuyên thở nhanh sau cơn động kinh lớn, đặc biệt nếu nhiễm toan chuyển hóa phát triển trong cơn động kinh. Nếu không có người chứng kiến ​​cơn động kinh, những bệnh nhân này có thể biểu hiện tình trạng tăng thông khí, mặc dù điều này hầu như luôn đi kèm với trạng thái tâm thần giảm sút. Bệnh nhân bị động kinh cục bộ cũng có thể xuất hiện các cơn gợi ý cơn hoảng loạn và có thể liên quan đến tình trạng giảm thông khí [ 30 ]. Cuối cùng, bệnh lý thân não, thường là khối u hoặc viêm ở cầu não, có thể liên quan đến hội chứng tăng thông khí trung tâm.

 

CHẨN ĐOÁN  —  Hội chứng tăng thông khí là một rối loạn không có tiêu chuẩn chẩn đoán được chấp nhận rộng rãi; đó là chẩn đoán loại trừ được thực hiện sau khi quan sát và đánh giá cẩn thận các giải thích thay thế cho các triệu chứng và phát hiện và thường dành cho những bệnh nhân có mô hình các đợt tái phát mà không có các dấu hiệu và triệu chứng khác của bệnh tim phổi tiềm ẩn [ 1 ]. Sự kết hợp giữa biểu hiện của bệnh nhân, sự vắng mặt của các phát hiện hỗ trợ cho chẩn đoán thay thế và việc giải quyết triệu chứng có thể đủ để chẩn đoán hội chứng giảm thông khí trong phần lớn các trường hợp. Tuy nhiên, thách thức đối với bác sĩ lâm sàng là đối với những bệnh nhân có biểu hiện giảm thông khí cấp tính, một số bệnh về hô hấp, tim, chuyển hóa và nhiễm trùng cần được chẩn đoán phân biệt và phải được loại trừ trên lâm sàng hoặc bằng xét nghiệm thêm ( bảng 1 ). (Xem 'Chẩn đoán phân biệt' ở trên.)

Cần lưu ý đến sự chồng chéo giữa tình trạng tim phổi và tình trạng cảm xúc có liên quan đến chứng tăng thông khí. Ví dụ, hội chứng tăng thông khí được mô tả rõ ràng ở những bệnh nhân mắc bệnh hen suyễn và rối loạn hoảng sợ đôi khi liên quan đến chứng tăng thông khí.

Sau khi loại trừ các nguyên nhân sinh lý gây tăng thông khí, người ta thường để lại một hội chứng có thể được đặc trưng bởi các đặc điểm của một số rối loạn tâm lý và hành vi ( hình 1 ).

Đánh giá ban đầu  –  Hội chứng tăng thông khí có thể bị nghi ngờ ở bệnh nhân trẻ (ví dụ <40 tuổi), có vẻ ngoài khỏe mạnh, thở nhanh và/hoặc sâu và có tiền sử các triệu chứng bán cấp và/hoặc mãn tính, nhưng không có tiền sử bệnh tim phổi trước đó. Tuy nhiên, để chẩn đoán hội chứng tăng thông khí, cần xem xét và loại trừ các nguyên nhân thay thế. Bệnh sử, khám thực thể và xét nghiệm sàng lọc trong phòng thí nghiệm nên tập trung vào các nguyên nhân thay thế tiềm ẩn này. (Xem 'Chẩn đoán phân biệt' ở trên.)

Phương pháp chẩn đoán cho bệnh nhân nghi ngờ mắc hội chứng tăng thông khí phụ thuộc vào nghi ngờ lâm sàng về chẩn đoán thay thế (dựa trên đánh giá tại giường) và phản ứng của bệnh nhân trước sự trấn an. Đối với một bệnh nhân trẻ, khỏe mạnh và có ngoại hình tốt, có các triệu chứng được giải quyết và các dấu hiệu sinh tồn bình thường hóa nhanh chóng với sự yên tâm, có thể không cần đánh giá chẩn đoán ngoài tiền sử cẩn thận, đo nồng độ oxy trong cơ thể và mạch. Đối với những bệnh nhân mắc đợt đầu tiên, có các triệu chứng hoặc dấu hiệu liên quan không điển hình hoặc phản ứng chậm với sự trấn an, nên thực hiện xét nghiệm tại điểm chăm sóc bổ sung, như được nêu dưới đây.

Đánh giá tại giường  –  Đánh giá cẩn thận tại giường là thích hợp cho tất cả các bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng giảm thông khí.

●Bệnh sử – Bệnh sử nên bao gồm tần suất, mức độ nghiêm trọng và thời gian của các đợt bệnh, các triệu chứng đi kèm, tác nhân thúc đẩy và thuốc giảm đau. Những bệnh nhân có triệu chứng không liên tục không được coi là mắc hội chứng tăng thông khí. Sự vắng mặt của các triệu chứng gắng sức có thể tái diễn có thể hữu ích trong việc loại trừ bệnh phổi mãn tính. Những điểm chính về bệnh sử ở những bệnh nhân đến khoa cấp cứu với tình trạng khó thở cấp tính được mô tả riêng ( bảng 3 ). (Xem phần “Đánh giá khó thở ở người lớn tại khoa cấp cứu”, phần 'Lịch sử' .)

 

●Khám thực thể – Nhịp tim nhanh có thể biểu hiện kèm theo tình trạng giảm thông khí và lo lắng do kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và huyết áp có thể cao vì lý do tương tự, nhưng nhịp tim chậm hoặc huyết áp thấp gợi ý một chẩn đoán khác. Sốt và thiếu oxy máu không nên được coi là biểu hiện của hội chứng tăng thông khí và cũng phải được giải thích bằng các cơ chế thay thế. Ngoài ra, bệnh nhân cần được kiểm tra các dấu hiệu suy hô hấp đáng kể, chẳng hạn như sử dụng các cơ phụ, không thể nằm thẳng, tĩnh mạch cổ nổi, toát mồ hôi sâu hoặc thay đổi trạng thái tinh thần. Các phát hiện thực thể khác có thể gợi ý nguyên nhân khác ngoài giảm thông khí bao gồm dấu hiệu mất nước, bướu cổ, tiếng thổi lớn mới, tiếng ngựa phi T3, tiếng cọ màng ngoài tim, đau bụng hoặc phù ngoại biên mới xuất hiện. Nếu có bất kỳ dấu hiệu nào trong số này, cần đặc biệt chú ý để loại trừ các nguyên nhân gây khó thở và giảm thông khí do các bệnh khác. Ngoài những phát hiện về kiểu thở với thể tích khí lưu thông quá lớn khi nghỉ ngơi, khám phổi và tim mạch phải bình thường.

 

●Đo độ bão hòa oxy trong mạch – Độ bão hòa oxy trong mạch (SpO ₂ ), bao gồm độ bão hòa trong khi đi lại, phải ở mức bình thường, hãy nhớ rằng phép đo độ bão hòa oxy trong mạch có thể không chính xác trong ngộ độc carbon monoxide hoặc methemoglobinemia (xem xét phương pháp đồng oxy hóa) và tình trạng tăng thông khí có thể che giấu khiếm khuyết vận chuyển khí, chẳng hạn như như trong thuyên tắc phổi (PE) và tràn khí màng phổi (tức là độ bão hòa O ₂ bình thường do tăng thông khí với chênh lệch oxy phế nang và động mạch bất thường được tính từ khí máu động mạch). SpO ₂ <95 phần trăm trong không khí trong phòng không nên được cho là do hội chứng tăng thông khí. (Xem "Đo oxy trong mạch" .)

 

●Capnography – Nếu có sẵn capnography, nó có thể được sử dụng để đánh giá carbon dioxide cuối triều (etCO ₂ ); trong hội chứng tăng thông khí, etCO ₂ ban đầu được cho là sẽ ở mức thấp và tăng về mức bình thường khi cơn bệnh thuyên giảm. Tuy nhiên, không có sự đồng thuận về ngưỡng giảm huyết áp động mạch của CO ₂ (PaCO ₂ ) hoặc etCO ₂ sẽ thiết lập chẩn đoán hội chứng giảm thông khí [ 31 ]. (Xem "Theo dõi carbon dioxide (capnography)" .)

 

●Đánh giá các đặc điểm của cơn hoảng loạn – Không có công cụ sàng lọc tối ưu nào được phát triển để sàng lọc các nguyên nhân tâm thần gây ra tình trạng tăng thông khí. Tiêu chuẩn chẩn đoán các rối loạn tâm thần liên quan đến tăng thông khí, chẳng hạn như rối loạn hoảng sợ và lo âu lan tỏa, đã được thiết lập. (Xem "Rối loạn hoảng sợ ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán", phần 'Chẩn đoán' và "Rối loạn lo âu lan tỏa ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán" , phần về 'Chẩn đoán' .)

 

Kiểm tra tại điểm chăm sóc  -  Kiểm tra tại điểm chăm sóc được thực hiện khi cần thiết, dựa trên đánh giá trên.

●Glucose ở đầu ngón tay hoặc huyết thanh – Đo lượng glucose là cần thiết để đánh giá tình trạng tăng đường huyết như một dấu hiệu tiềm năng cho nhiễm toan đái tháo đường. (Xem “Nhiễm toan ceton do tiểu đường và tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán” .)

 

●Các xét nghiệm cơ bản trong phòng thí nghiệm – Đo công thức máu toàn phần, nitơ urê máu, creatinine và chất điện giải (có tính toán khoảng cách anion). (Xem "Tiếp cận với người lớn bị nhiễm toan chuyển hóa", phần 'Đánh giá khoảng trống anion huyết thanh' .)

 

●Khí máu động mạch – Cần thận trọng khi đo khí máu động mạch (ABG) nếu có bất kỳ lo ngại nào về bệnh tim phổi tiềm ẩn hoặc rối loạn chuyển hóa; ví dụ, để kiểm tra độ chênh áp phế nang-động mạch để đánh giá bệnh (độ chênh tăng cao) so với tình trạng tăng thông khí (độ chênh lệch bình thường) hoặc để đánh giá cân bằng axit-bazơ, nếu bicarbonate huyết thanh thấp hoặc đo điện giải cho thấy khoảng trống anion. (Xem phần “Khí máu động mạch” .)

 

Trong một nghiên cứu tại khoa cấp cứu về hội chứng tăng thông khí, khí máu động mạch được lấy ở 244 bệnh nhân; độ pH trung bình là 7,47, áp lực oxy động mạch trung bình (PaO ₂ ) là 97 mmHg (12,9 kPa) và PaCO ₂ trung bình là 29 mmHg (3,87 kPa) [ 9 ].

 

●Lưu lượng thở ra tối đa – Lưu lượng thở ra tối đa hoặc phép đo phế dung cầm tay có thể hữu ích để trấn an bệnh nhân rằng họ thực sự có thể hít vào và thở ra một lượng không khí bình thường hoặc ngược lại để xác định giới hạn luồng khí cho thấy bệnh hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). (Xem "Theo dõi tốc độ thở ra cao nhất trong bệnh hen suyễn" và "Đo phế dung văn phòng" .)

 

●Hình ảnh – Chụp X quang ngực với sự chú ý cẩn thận đến các đặc điểm của tràn khí màng phổi, PE, viêm phổi hoặc suy tim.

 

●Điện tâm đồ – Nên đo điện tâm đồ (ECG) ở những bệnh nhân bị đau ngực không liên quan đến đau thành ngực và ở những người có yếu tố nguy cơ thiếu máu cục bộ mạch vành.

 

Thận trọng khi thở vào túi giấy  —  Không nên yêu cầu bệnh nhân thở vào túi giấy để thúc đẩy quá trình hít lại CO ₂ như một xét nghiệm chẩn đoán hội chứng giảm thông khí, nhằm tìm cách giải quyết triệu chứng nhanh chóng. Thao tác này có giá trị chẩn đoán đáng nghi ngờ và có liên quan đến kết quả bất lợi do khả năng thiếu oxy trong quá trình thở lại ở những bệnh nhân mắc bệnh hô hấp hoặc tim mạch tiềm ẩn [ 32 ]. Ở những bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa là nguyên nhân gây tăng thông khí, hít vào túi giấy có thể làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm toan do cản trở nỗ lực bù đắp hô hấp của cơ thể.

Đánh giá thêm  —  Đánh giá sâu hơn để điều tra khả năng nguyên nhân về phổi, tim, chuyển hóa hoặc thần kinh gây ra các triệu chứng của bệnh nhân phải dựa trên tiền sử bệnh nhân và kết quả khám, cũng như khả năng mắc bệnh lý tiềm ẩn.

Các đánh giá khác có thể được chỉ định cho một số bệnh nhân bao gồm:

●Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm – Sàng lọc độc tính và xét nghiệm u tế bào ưa crom có ​​thể được chỉ định tùy thuộc vào kết quả điện giải, bệnh lý đi kèm, tình trạng tăng thông khí kéo dài và nghi ngờ lâm sàng.

 

●Nội soi thanh quản bằng sợi quang - Mặc dù không thích hợp cho tất cả các bệnh nhân có biểu hiện tăng thông khí hoặc lo ngại về hội chứng giảm thông khí, nhưng ở một số bệnh nhân được chọn, việc kiểm tra đường hô hấp trên trong cơn cấp cứu có thể giúp loại trừ các quá trình như rối loạn chức năng nghịch lý của nếp gấp thanh quản và phù mạch thanh quản. Trong trường hợp rối loạn chức năng nghịch lý của dây thanh âm, cuộc đàm thoại có thể bình thường nếu cơn bệnh kết thúc. (Xem "Chuyển động nếp gấp thanh quản nghịch lý", phần 'Nội soi thanh quản' và "Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý", phần 'Phù mạch trong hoặc gần đường thở' .)

 

●D-dimer và chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi – Việc sử dụng D-dimer phụ thuộc vào xác suất PE trước xét nghiệm của bệnh nhân. Chẩn đoán PE có thể được loại trừ ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc PE thấp theo hệ thống tính điểm đã được xác nhận (ví dụ: tiêu chí Wells đã sửa đổi, tiêu chí loại trừ PE [quy tắc PERC] hoặc điểm Geneva) và xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzyme âm tính ( ELISA) D-dimer. Nếu đánh giá lâm sàng và xét nghiệm D-dimer không loại trừ khả năng PE, chụp cắt lớp vi tính mạch phổi (CTPA) thường là bước tiếp theo trừ khi chống chỉ định dùng thuốc cản quang. (Xem "Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính ở người trưởng thành không mang thai", phần 'Bệnh nhân huyết động ổn định' .)

 

●Dấu ấn sinh học tim – Trong trường hợp chẩn đoán không chắc chắn kéo dài, trong đó nghi ngờ nguyên nhân mạch vành, các phép đo troponin liên tiếp, cách nhau khoảng ba giờ, sẽ giúp loại trừ chẩn đoán đó. Trong tình huống này, nếu các triệu chứng không xuất hiện liên tục trong >8 giờ, nên sử dụng hai loại troponin cách nhau bốn đến sáu giờ. (Xem phần “Xét nghiệm Troponin: Sử dụng trên lâm sàng” .)

 

Xét nghiệm theo dõi  -  Đôi khi một đợt tăng thông khí sẽ giải quyết trước khi loại trừ một cách chắc chắn các quá trình không liên tục như hen suyễn, rối loạn chức năng nghịch lý của dây thanh âm, tắc nghẽn đường hô hấp trên, rối loạn nhịp tim hoặc thiếu máu cơ tim và có thể cần tiến hành xét nghiệm thêm.

●Xét nghiệm chức năng phổi – Đối với những bệnh nhân không thể tự tin phân biệt hội chứng tăng thông khí với hen suyễn tại thời điểm biểu hiện, xét nghiệm tiếp theo thường là đo phế dung trước và sau thuốc giãn phế quản trong phòng thí nghiệm chức năng phổi chính thức. Nếu có thể, xét nghiệm trong giai đoạn tăng thông khí có thể có nhiều khả năng xác định hạn chế luồng khí là dấu hiệu của bệnh hen suyễn. (Xem phần “Chẩn đoán bệnh hen suyễn ở thanh thiếu niên và người lớn” .)

 

Vòng lặp lưu lượng-thể tích được thực hiện cùng lúc có thể xác định sự đóng góp của đường hô hấp trên, mặc dù rối loạn chức năng nếp thanh âm có thể không liên tục, dẫn đến vòng lặp lưu lượng-thể tích bình thường tại thời điểm thử nghiệm. (Xem "Chuyển động gấp giọng nghịch lý", phần 'Kiểm tra chức năng phổi' .)

 

Nếu phép đo phế dung và vòng thể tích lưu lượng bình thường, xét nghiệm kích thích phế quản (chẳng hạn như xét nghiệm thử thách methacholine ) có thể được chỉ định cho những bệnh nhân có triệu chứng gợi ý hen suyễn hoặc hội chứng bệnh đường hô hấp phản ứng. Những bệnh nhân có các giai đoạn tăng thông khí có liên quan đến thở khò khè hoặc do phơi nhiễm môi trường (bụi, chất gây dị ứng, khói), nghề nghiệp hoặc các phơi nhiễm khác (tập thể dục, không khí lạnh) cũng có thể cần thực hiện xét nghiệm kích thích. Tuy nhiên, những bệnh nhân không thở khò khè, phàn nàn về tức ngực, hoặc chất kết tủa rõ ràng thì không thể yêu cầu xét nghiệm kích thích phế quản. Hầu hết bệnh nhân mắc bệnh hen suyễn và có thử thách kích thích phế quản tích cực sẽ mô tả tình trạng khó thở của họ là "tức ngực" [ 33,34 ]. (Xem "Thử nghiệm kích thích phế quản", phần 'Thử thách dược lý' .)

 

●Hình ảnh ngực – Trong phần lớn các trường hợp, bệnh nhân có X quang ngực bình thường và ít nghi ngờ PE không cần chụp cắt lớp vi tính ngực (CT). Chụp CT ngực được chỉ định để đánh giá các bất thường trên chụp X quang ngực, bao gồm các nốt hoặc khối phổi có thể có, các đám mờ nhu mô, các bất thường về mạch máu phổi hoặc các bất thường ở đường thở lớn. Chụp CT có thể hữu ích để đánh giá các đám mờ kẽ nhỏ khi khám thực thể cho thấy có thể có bệnh kẽ (ví dụ, ran nổ ở đáy) và X quang ngực bình thường; khoảng 10% bệnh nhân mắc bệnh phổi kẽ có X quang ngực bình thường.

 

●Theo dõi điện tâm đồ lưu động – Bệnh nhân đánh trống ngực có thể bị nhịp tim nhanh như một phần của hội chứng tăng thông khí, nhưng theo dõi ECG lưu động có thể hữu ích nếu nghi ngờ rối loạn nhịp tim.

 

●Kiểm tra gắng sức tim - Nếu nghi ngờ bệnh tim mạch vành dựa trên tuổi của bệnh nhân và các yếu tố nguy cơ, nhưng ECG và các dấu ấn sinh học tim thu được tại thời điểm xảy ra cơn bệnh là bình thường, ECG gắng sức hoặc kiểm tra gắng sức tim khác có thể được chỉ định trong một số trường hợp chọn lọc. dựa trên đánh giá lâm sàng. (Xem "Chọn bài kiểm tra gắng sức tim tối ưu", phần 'Chỉ định cho bài kiểm tra gắng sức' .)

 

Đánh giá các đợt tái phát  -  Đối với những bệnh nhân đã được chẩn đoán mắc hội chứng giảm thông khí, việc lặp lại tất cả các xét nghiệm "ban đầu" ở trên có thể không cần thiết, đặc biệt nếu đợt tái phát nhanh chóng và hoàn toàn.

Giới thiệu của bác sĩ chuyên khoa  —  Những bệnh nhân có biểu hiện nổi bật của các triệu chứng tâm thần liên quan đến biểu hiện các đợt giảm thông khí có thể cần được bác sĩ tâm thần hoặc chuyên gia sức khỏe tâm thần đánh giá thêm. (Xem "Rối loạn hoảng sợ ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán" và "Tâm lý trị liệu cho chứng rối loạn hoảng sợ có hoặc không có chứng sợ khoảng rộng ở người lớn" và "Rối loạn lo âu lan tỏa ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, khóa học, đánh giá và chẩn đoán" và "Phương pháp điều trị rối loạn lo âu lan tỏa ở người lớn" .)

Việc giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa phổi là phù hợp đối với những bệnh nhân có nhiều bệnh lý đi kèm góp phần gây ra các biểu hiện khó thở không điển hình, khi hội chứng tăng thông khí dường như chồng lên bệnh lý phổi tiềm ẩn (ví dụ, COPD), khi ghi nhận những bất thường khi kiểm tra chức năng phổi hoặc hình ảnh ngực, và những người gặp khó khăn trong việc thiết lập một chẩn đoán xác định. Những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị tiêu chuẩn cũng có thể được giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa. (Xem 'Điều trị' bên dưới.)

Xét nghiệm chẩn đoán phụ trợ  –  Một số xét nghiệm phụ trợ có thể được chỉ định ở những bệnh nhân mà chẩn đoán vẫn chưa chắc chắn sau khi đánh giá trên. Các thành phần của đánh giá chẩn đoán nâng cao này chỉ được chỉ định cho một số ít bệnh nhân nghi ngờ mắc hội chứng giảm thông khí và nên được theo dõi cùng với bác sĩ chuyên khoa (chẳng hạn như bác sĩ phổi). Thử nghiệm không định kỳ như vậy có thể bao gồm thử nghiệm kích thích tăng thông khí (HVPT) và thử nghiệm hít phải carbon dioxide [ 35-37 ].

Trong HVPT, các đối tượng được yêu cầu tăng thông khí (thường trong ba đến năm phút) nhằm nỗ lực thúc đẩy các triệu chứng tự phát. Các triệu chứng của bệnh nhân được đánh giá sau khi tăng thông khí tự nguyện và so sánh với các triệu chứng mà bệnh nhân gặp phải trong các "cơn" tự phát. So với người bình thường, thông khí phút có thể tăng lên và việc bình thường hóa PaCO ₂ sau khi tăng thông khí tự nguyện có thể bị trì hoãn ở những bệnh nhân mắc hội chứng giảm thông khí [ 2 ]. Tuy nhiên, HVPT có một số hạn chế và tiện ích lâm sàng của nó là không chắc chắn [ 2,38,39 ]. Một nghiên cứu báo cáo rằng trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, HVPT dương tính ở 85 trong số 115 đối tượng bị nghi ngờ tăng thông khí (74%), nhưng 56 trong số 85 đối tượng cũng có kết quả xét nghiệm giả dược dương tính (trong đó nồng độ CO ₂ được duy trì khi thở quá mức) [ 28 ].

Xét nghiệm bổ sung có thể được xem xét khi đánh giá hội chứng giảm thông khí bao gồm xét nghiệm gắng sức tim phổi [ 40 ] và bảng câu hỏi khó thở [ 33,34,41-43 ].

ĐIỀU TRỊ  —  Có rất ít bằng chứng về hiệu quả của phương pháp điều trị đối với bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí, trong giai đoạn cấp tính hoặc để kiểm soát các triệu chứng tái phát.

Quản lý cấp tính  -  Xử trí ngay lập tức những bệnh nhân bị tăng thông khí do hội chứng giảm thông khí nên tập trung vào việc trấn an bệnh nhân, giải thích về các triệu chứng mà bệnh nhân đang gặp phải, loại bỏ mọi yếu tố gây căng thẳng và khuyến khích thở ở tốc độ và thể tích khí lưu thông bình thường. Nếu những điều này không thành công, bệnh nhân có thể được cho một liều nhỏ thuốc benzodiazepine tác dụng nhanh.

Việc hít lại carbon dioxide (CO ₂ ) bằng cách thở vào túi giấy có thể dẫn đến cải thiện các triệu chứng của hội chứng tăng thông khí bằng cách bình thường hóa áp lực động mạch ở mức CO ₂ (PaCO ₂ ), nhưng nó có thể gây ra tình trạng thiếu oxy máu đáng kể và các biến chứng sau đó [ 32 ]. Mặc dù kỹ thuật này đã được sử dụng từ lâu nhưng chưa có nghiên cứu nào về hiệu quả của phương pháp điều trị truyền thống này và chúng tôi không khuyến khích sử dụng nó [ 3 ]. Nếu theo đuổi kỹ thuật này, nó chỉ nên được sử dụng sau khi xác định rõ ràng rằng bệnh nhân không bị thiếu oxy cấp tính hoặc biến cố tim và không bị nhiễm toan chuyển hóa. Độ bão hòa oxy phải được theo dõi liên tục trong quá trình thở lại bằng phương pháp đo độ bão hòa oxy trong mạch.

Các đợt tăng thông khí thường tự khỏi mà không có biến chứng. Tuy nhiên, có những báo cáo rất hiếm về trường hợp ngưng thở sau tăng thông khí có liên quan đến tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng và thậm chí tử vong [ 44,45 ].

Điều trị để ngăn chặn các đợt tái phát

●Trị liệu hành vi nhận thức – Nền tảng của điều trị hội chứng giảm thông khí là giáo dục và trị liệu hành vi nhận thức. Giáo dục bệnh nhân về bản chất của quá trình bệnh và luyện tập lại nhịp thở có thể mang lại lợi ích đáng kể cho bệnh nhân bị ảnh hưởng [ 46 ]. Huấn luyện lại hơi thở, tập trung vào việc nâng cao nhận thức của bệnh nhân về kiểu thở và các chiến lược để bình thường hóa kiểu thở khi các triệu chứng xảy ra, được thực hiện phổ biến nhất trong bối cảnh phục hồi chức năng phổi nhưng cũng có thể là một phần của liệu pháp tâm thần và hành vi nhận thức. (Xem "Liệu pháp tâm lý điều trị chứng rối loạn hoảng sợ có hoặc không có chứng sợ khoảng trống ở người lớn", phần 'Liệu pháp nhận thức-hành vi' và "Liệu pháp tâm lý điều trị chứng rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn", phần 'Liệu pháp nhận thức-hành vi' .)

 

●Luyện tập lại hơi thở – Bằng chứng hạn chế cho thấy rằng luyện tập lại hơi thở có thể có cả tác dụng ngắn hạn và dài hạn trong việc cải thiện hội chứng giảm thông khí [ 46,47 ]. Hiệu quả lâu dài đã được chứng minh trong một nghiên cứu quan sát kéo dài ba năm trên 10 bệnh nhân đã trải qua quá trình huấn luyện thở lại [ 47 ]. Tuy nhiên, một đánh giá có hệ thống năm 2013 về các bài tập thở cho hội chứng giảm thông khí chỉ tìm thấy một thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ về luyện tập thở lại và kết luận rằng không có đủ bằng chứng hỗ trợ hiệu quả của các bài tập thở để điều trị hội chứng giảm thông khí và khuyến nghị nên thực hiện các thử nghiệm lâm sàng [ 48 ].

 

●Thuốc chẹn beta – Bằng chứng ủng hộ việc điều trị bằng thuốc chẹn beta còn chưa rõ ràng. Một số nghiên cứu về thuốc chẹn beta đã chứng minh sự cải thiện ngắn hạn về tần suất các cơn tăng thông khí [ 49 ]. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên kéo dài ba tuần, bisoprolol 5 mg một lần mỗi ngày giúp giảm 75% tần suất các cơn tăng thông khí (từ 4 xuống còn 1 mỗi tuần), so với mức giảm 12,5% (từ 4,0 xuống 3,5 mỗi tuần) ở nhóm dùng giả dược. [ 49 ]. Tuy nhiên, một nghiên cứu hồi cứu về thuốc chẹn beta so với các thuốc benzodiazepin và thuốc giải lo âu đã chứng minh rằng cả hai liệu pháp đều không có tác dụng đối với các phàn nàn chủ quan và sự phân ly giữa các phàn nàn chủ quan và đo lường thông khí [ 50 ]. Cả thuốc chẹn beta và thuốc an thần đều có tác dụng tương đương trong việc tăng _PaCO2 ; tác dụng phụ ít gặp hơn với thuốc chẹn beta. Thuốc chẹn beta có nguy cơ làm trầm trọng thêm bệnh hen suyễn tiềm ẩn.

 

●Benzodiazepin – Benzodiazepin thường được kê đơn cho những bệnh nhân có các triệu chứng tâm lý và/hoặc tâm thần chồng chéo và hội chứng giảm thông khí. Tuy nhiên, dữ liệu về hiệu quả của hội chứng tăng thông khí có hoặc không có triệu chứng tâm lý còn hạn chế. Một nghiên cứu nhỏ đã chứng minh rằng thuốc benzodiazepin không có hiệu quả so với việc tập thở lại [ 51 ]. 40 bệnh nhân liên tiếp được chỉ định ngẫu nhiên vào điều trị bằng phương pháp tập thở, dùng thuốc benzodiazepin hoặc "kích thích tăng thông khí" (thở vào túi nhựa mỗi ngày trong hai đến bốn tuần), hoặc họ được chỉ định vào nhóm đối chứng điều trị bằng thuốc. Có sự giảm đáng kể về tần suất và mức độ nghiêm trọng của các đợt tăng thông khí ở tất cả các nhóm điều trị và không có sự khác biệt về hiệu quả giữa các nhóm này [ 51 ].

 

●Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) – Mặc dù có lợi trong điều trị rối loạn lo âu tổng quát và hội chứng căng thẳng sau chấn thương, nhưng không có nghiên cứu nào về hiệu quả của SSRI chọn lọc trong điều trị hội chứng giảm thông khí. (Xem "Dược lý trị liệu rối loạn căng thẳng sau chấn thương ở người lớn", phần 'Các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc' .)

 

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

●Hội chứng tăng thông khí được đặc trưng bởi các giai đoạn tăng thông khí phút thoáng qua liên tục liên quan đến một loạt các triệu chứng mà không có chẩn đoán tim mạch góp phần thay thế. (Xem phần 'Giới thiệu' ở trên.)

 

●Một loạt các triệu chứng, bao gồm khó thở, choáng váng, dị cảm, đau ngực, đánh trống ngực, toát mồ hôi, sợ hãi và cảm giác sắp chết, và lo lắng, đều có liên quan đến hội chứng giảm thông khí. (Xem 'Trình bày lâm sàng' ở trên.)

 

●Các bệnh lý tâm lý, thần kinh và tim phổi đều có thể góp phần gây ra các triệu chứng của bệnh nhân. Có sự trùng lặp đáng kể với các bệnh tâm thần đi kèm (đặc biệt là rối loạn hoảng sợ và lo âu) ( hình 1 ). (Xem 'Tỷ lệ lưu hành và dịch tễ học' ở trên.)

 

●Hội chứng tăng thông khí là một rối loạn không có tiêu chuẩn chẩn đoán được chấp nhận rộng rãi; đó là chẩn đoán loại trừ được thực hiện sau khi quan sát và đánh giá cẩn thận các khả năng thay thế. (Xem 'Chẩn đoán' ở trên.)

 

●Chẩn đoán phân biệt tình trạng tăng thông khí cấp tính bao gồm nhiều tình trạng bệnh lý nghiêm trọng và có khả năng đe dọa tính mạng, chẳng hạn như nhiễm toan chuyển hóa, hen suyễn, tắc nghẽn đường hô hấp trên, tắc mạch phổi (PE), hội chứng mạch vành cấp tính và nhiễm trùng huyết ( bảng 1 ). (Xem 'Chẩn đoán phân biệt' ở trên.)

 

●Tiền sử bệnh nhân ( bảng 3 ), khám thực thể và xét nghiệm sàng lọc nên tập trung vào các nguyên nhân thay thế tiềm ẩn đối với bệnh nhân có biểu hiện giảm thông khí cấp tính. Việc đánh giá được thực hiện theo từng bước, với các kết quả về bệnh sử ban đầu, khám thực thể, xét nghiệm và đáp ứng với điều trị sẽ hướng dẫn xét nghiệm tiếp theo. (Xem 'Chẩn đoán' ở trên.)

 

●Việc xử lý cấp tính giai đoạn tăng thông khí do hội chứng tăng thông khí nên tập trung vào việc trấn an bệnh nhân. Việc thở lại bằng túi giấy có nguy cơ bị thiếu oxy máu và không được khuyến khích. Nếu được sử dụng, nên loại trừ các nguyên nhân cấp tính về tim phổi và nên áp dụng theo dõi chặt chẽ bằng theo dõi oxy trong mạch. (Xem 'Quản lý cấp tính' ở trên.)

 

●Chúng tôi đề nghị những bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng tăng thông khí, những người không cảm thấy có rối loạn lo âu hoặc hoảng loạn tiềm ẩn, nên được điều trị bằng liệu pháp hành vi nhận thức tập trung vào việc huấn luyện lại hơi thở ( Cấp độ 2C ). (Xem 'Điều trị để ngăn ngừa các đợt tái phát' ở trên.)

 

●Việc giới thiệu đến bác sĩ phổi để xét nghiệm chuyên khoa chỉ cần thiết trong những trường hợp chẩn đoán phức tạp, ở những bệnh nhân mắc nhiều bệnh đi kèm hoặc đối với những bệnh nhân không đáp ứng với các biện pháp can thiệp tiêu chuẩn. Việc giới thiệu đến một nhà tâm lý học hoặc bác sĩ tâm thần có thể phù hợp với những bệnh nhân có các cơn tái phát. (Xem phần 'Giới thiệu của chuyên gia' ở trên.)