GIỚI THIỆU  —  Tăng cân làm tăng huyết áp [ 1 ]. Ngoài nguy cơ tăng huyết áp, béo phì còn làm tăng thêm nguy cơ tim mạch tổng thể và tử vong do mọi nguyên nhân [ 2 ]. (Xem phần “Thừa cân và béo phì ở người lớn: Hậu quả về sức khỏe” .)

Tầm quan trọng của những mối liên hệ này đã được minh họa trong một đánh giá từ Nghiên cứu Tim Framingham, trong đó những người tham gia được theo dõi tiến cứu trong thời gian lên tới 44 năm [ 3 ]. Người ta ước tính rằng trọng lượng cơ thể dư thừa (bao gồm thừa cân và béo phì) chiếm khoảng 26% trường hợp tăng huyết áp ở nam giới và 28% ở phụ nữ và khoảng 23% trường hợp mắc bệnh tim mạch vành ở nam giới và 15% ở phụ nữ.

Những phát hiện tương tự cũng được ghi nhận trong một báo cáo từ Nghiên cứu Sức khỏe Y tá [ 4 ]. Chỉ số BMI ở tuổi 18 và ở tuổi trung niên có liên quan tích cực đến sự xuất hiện của bệnh tăng huyết áp ( hình 1 ). Tăng cân cũng liên quan đến nguy cơ gia tăng; nguy cơ tăng huyết áp tương đối ở những phụ nữ tăng 5,0 đến 9,9 kg và ≥25,0 kg lần lượt là 1,7 và 5,2 ( hình 2 ).

NGUYÊN NHÂN CỦA TĂNG HUYẾT ÁP  –  Sự gia tăng huyết áp gặp ở bệnh béo phì ban đầu có liên quan đến sự gia tăng cung lượng tim và sức cản mạch máu hệ thống (SVR) tương đối bình thường [ 5 ]. Tuy nhiên, bệnh nhân béo phì có huyết áp bình thường có cùng cung lượng tim nhưng SVR thấp hơn ở người có huyết áp bình thường. Do đó, sự khác biệt về huyết động giữa các đối tượng béo phì có huyết áp cao và huyết áp bình thường là sự gia tăng SVR ở những người bị tăng huyết áp, những phát hiện tương tự như ở những đối tượng gầy [ 5 ]. Ngoài ra, những người béo phì có thể tăng cường kích hoạt hệ thống renin-angiotensin aldosterone [ 6 ].

Những thay đổi về huyết động này cộng với những bất thường trong chuyển hóa lipid và glucose dường như có liên quan đến sự phân bổ chất béo cũng như tổng trọng lượng cơ thể [ 7 ]. Đặc biệt, nguy cơ lớn nhất ở những bệnh nhân béo bụng (còn gọi là béo phì phần trên cơ thể hoặc trung tâm), đây là thành phần chính của hội chứng chuyển hóa [ 8 ].

Tăng insulin máu và kháng insulin  –  Cơ chế béo phì làm tăng huyết áp vẫn chưa được hiểu rõ [ 9 ]. Một lý thuyết đề xuất vai trò trung tâm của tình trạng kháng insulin ngoại biên, dẫn đến suy giảm dung nạp glucose và tăng insulin máu [ 10 ]. Một loạt các cơ chế đã được đề xuất để giải thích việc tăng insulin máu có thể làm tăng huyết áp như thế nào [ 11 ]. Chúng bao gồm tăng hoạt động giao cảm [ 12 ], tăng thể tích do tăng tái hấp thu natri ở thận [ 13 ], rối loạn chức năng nội mô [ 14 ], điều hòa tăng thụ thể angiotensin II [ 14 ] và giảm peptide natriuretic tim [ 9 ]. Bất chấp những quan sát này, vai trò của tình trạng kháng insulin hoặc tăng insulin máu là nguyên nhân gây tăng huyết áp vẫn chưa được chứng minh [ 15 ].

Nếu insulin đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp thì có sự khác biệt đáng kể giữa các bệnh nhân và một số hoặc nhiều yếu tố bổ sung cũng phải có mặt. Một yếu tố như vậy là tính nhạy cảm di truyền đối với sự phát triển của bệnh cao huyết áp hoặc ảnh hưởng của insulin lên huyết áp. Ví dụ, sự khác biệt về chủng tộc đã được mô tả trong mối quan hệ giữa huyết áp và tình trạng kháng insulin [ 16 ]. Một khả năng khác là tác động của insulin lên huyết áp một phần có thể được điều hòa bởi các yếu tố khác, chẳng hạn như con đường melanocortin, như được lưu ý dưới đây.

Hội chứng ngưng thở khi ngủ  –  Hội chứng ngưng thở khi ngủ là một yếu tố góp phần bổ sung vào sự phát triển của bệnh tăng huyết áp ở bệnh nhân béo phì [ 17 ]. Kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm, tăng nồng độ aldosterone và tăng nồng độ nội mạc do tình trạng thiếu oxy lặp đi lặp lại được cho là nguyên nhân một phần gây ra tình trạng tăng huyết áp trong rối loạn này [ 18,19 ]. (Xem “Đánh giá tăng huyết áp thứ phát” .)

Con đường leptin-melanocortin  –  Mối tương quan giữa nồng độ leptin trong huyết thanh, một loại protein báo hiệu cho não về lượng chất béo dự trữ và hàm lượng mỡ trong cơ thể ở người là khoảng 0,9. Điều này và những quan sát khác đã dẫn đến gợi ý rằng, khi lượng mỡ ngày càng tăng, leptin hoạt động như một tín hiệu phản hồi tiêu cực "adipostatic" đến các trung tâm não kiểm soát năng lượng tiêu thụ [ 20 ] ( hình 3 ). (Xem phần “Đóng góp về mặt di truyền và sinh lý bệnh của bệnh béo phì” .)

Có bằng chứng cho thấy leptin có thể có vai trò trong bệnh tăng huyết áp liên quan đến béo phì, đặc biệt thông qua việc tăng hoạt động giao cảm [ 10 ].

Thụ thể melanocortin, được biểu hiện ở các mục tiêu phía sau của tế bào thần kinh phản ứng với leptin và insulin, có liên quan đến việc điều chỉnh cân bằng năng lượng và cũng có thể điều chỉnh huyết áp [ 21 ]. Ví dụ, sự gia tăng hoạt động thần kinh giao cảm do tăng insulin máu có thể được giảm bớt bằng cách đối kháng thụ thể melanocortin [ 22 ].

TÁC DỤNG CỦA GIẢM CÂN  –  Mối quan hệ giữa béo phì và tăng huyết áp rất quan trọng về mặt lâm sàng vì giảm cân có thể dẫn đến giảm huyết áp hệ thống đáng kể [ 23-26 ]. Mức độ giảm huyết áp do chế độ ăn kiêng đã được đánh giá trong một tổng quan Cochrane năm 2016 cho thấy huyết áp giảm trung bình là 4,5 / 3,2 mmHg với chế độ ăn kiêng giảm cân [ 26 ]. Thuốc giảm cân, đặc biệt là orlistat , cũng có thể làm giảm huyết áp, mặc dù hiệu quả có thể không lớn bằng chế độ ăn kiêng giảm cân [ 27,28 ]. Phẫu thuật giảm cân (ví dụ, cắt dạ dày Roux-en-Y), ngoài các biện pháp can thiệp vào lối sống, còn làm giảm huyết áp, mặc dù hiệu quả có thể không lớn hơn đáng kể so với chỉ can thiệp vào lối sống [ 29 ]. Huyết áp giảm khi giảm cân đi kèm với việc giảm độ cứng động mạch [ 30 ].

Sự giảm huyết áp do giảm cân cũng có thể xảy ra khi không hạn chế natri trong chế độ ăn uống [ 31 ]; tuy nhiên, hạn chế natri ở mức độ vừa phải (giảm lượng ăn vào từ 20 đến 40 meq/ngày) có thể tạo ra tác dụng hạ huyết áp bổ sung so với tác dụng hạ huyết áp chỉ do giảm cân [ 32 ]. (Xem phần “Chế độ ăn uống trong điều trị và phòng ngừa tăng huyết áp” .)

Tác dụng lâu dài của việc giảm cân  –  Việc giảm cân bền bỉ mang lại những lợi ích đáng kể về mặt tăng huyết áp. Trong nghiên cứu Framingham, hiệu quả lâu dài của việc giảm cân được đánh giá ở 623 người thừa cân từ 30 đến 49 tuổi và 604 người thừa cân từ 50 đến 65 tuổi trong khoảng thời gian 8 năm [ 33 ]. Giảm cân liên tục từ 6,8 kg trở lên có liên quan đến việc giảm 22% và 26% nguy cơ phát triển bệnh tăng huyết áp (được xác định bằng 140/90 mmHg) cho hai nhóm tương ứng.

Tuy nhiên, hầu hết những người đã giảm cân đều lấy lại số cân đã giảm theo thời gian, có thể do sự thích ứng liên tục của nội tiết tố đối với việc giảm cân khiến cân nặng tăng trở lại [ 34 ]. Ví dụ, trong một nghiên cứu trên 18 đối tượng béo phì và 23 đối tượng không bao giờ béo phì, việc giảm cân từ 10 đến 20% có liên quan đến việc giảm tổng năng lượng tiêu hao và năng lượng nghỉ ngơi [ 35 ], một sự thay đổi sẽ làm chậm quá trình giảm cân hơn nữa ( hình 4 ). Những quan sát này cho thấy một cơ chế mạnh mẽ có xu hướng duy trì trọng lượng cơ thể dư thừa.

Vì vậy, việc tăng cường hoạt động thể chất phải luôn được bổ sung vào chế độ ăn uống để mang lại hiệu quả giảm cân bền vững hơn [ 36 ]. Ngoài ra, những bệnh nhân béo phì rõ rệt có thể cần điều trị bằng phẫu thuật để tạo ra và duy trì mức giảm cân phù hợp. Tuy nhiên, ngay cả khi giảm cân đáng kể sau khi cắt dạ dày, mức độ giảm huyết áp có thể ít hơn dự đoán [ 37 ]. (Xem “Béo phì ở người lớn: Tổng quan về quản lý” .)

THUỐC CHỐNG TĂNG ÁP  —  Thuốc hạ huyết áp thường cần thiết nếu không thể đạt được hoặc duy trì được mức giảm cân thích hợp. Khuyến cáo về điều trị hạ huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp sẽ được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem phần “Lựa chọn điều trị bằng thuốc trong tăng huyết áp nguyên phát (vô căn) .)

Có bằng chứng cho thấy, nhìn chung, các nhóm thuốc hạ huyết áp khác nhau đều có hiệu quả như nhau trong việc ngăn ngừa bệnh tim mạch ở bệnh nhân béo phì. Ví dụ, trong một phân tích tổng hợp 22 thử nghiệm bao gồm 135.715 bệnh nhân tăng huyết áp, tác dụng của thuốc chẹn kênh canxi, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) và thuốc lợi tiểu hoặc thuốc chẹn beta đối với tổng số các biến cố tim mạch chính là tương tự nhau và không khác nhau tùy theo cho dù bệnh nhân có cân nặng bình thường, thừa cân hay béo phì [ 38 ].

Tuy nhiên, do tác dụng bất lợi trên chuyển hóa của thuốc lợi tiểu và thuốc chẹn beta và khuynh hướng ở bệnh nhân béo phì bị suy giảm đường huyết lúc đói hoặc tiểu đường rõ ràng, một số bác sĩ lâm sàng đã khuyến cáo dùng thuốc ức chế angiotensin hoặc thuốc chẹn kênh canxi là lựa chọn ưu tiên cho thuốc đầu tiên. điều trị ở bệnh nhân béo phì [ 39 ]. (Xem "Sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát (vô căn), phần 'Tác dụng phụ' .)

Ngay cả thuốc lợi tiểu thiazide liều thấp cũng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng dung nạp glucose và dẫn đến bệnh tiểu đường rõ ràng ở những bệnh nhân béo phì bị tăng huyết áp, những người thường xuyên có những bất thường về chuyển hóa tiềm ẩn. Các nghiên cứu sau đây minh họa phạm vi của các phát hiện:

●Điều trị kết hợp với hydrochlorothiazide liều thấp (12,5 đến 25 mg) cộng với losartan làm tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh tiểu đường mới khởi phát so với verapamil cộng với trandolapril ở 240 bệnh nhân béo phì bị suy giảm đường huyết lúc đói và hội chứng chuyển hóa được theo dõi trong gần một năm (27 so với 11). phần trăm) [ 40 ].

 

●Trong thử nghiệm ALLHAT so sánh các loại thuốc hạ huyết áp khác nhau, điều trị bằng chlorthalidone có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường cao hơn đáng kể so với lisinopril ở bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa (17,1 so với 12,6%) [ 41 ]. Tuy nhiên, không có sự khác biệt về bệnh tiểu đường mới khởi phát giữa chlorthalidone và amlodipine .

 

Có một vấn đề lớn hơn khi sử dụng thuốc chẹn beta ở bệnh nhân béo phì là chúng có thể khiến việc giảm cân trở nên khó khăn hơn. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trên 878 bệnh nhân tăng huyết áp nhẹ so sánh hiệu quả của việc hạn chế calo ở những bệnh nhân điều trị bằng chlorthalidone (25 mg/ngày), atenolol (50 mg/ngày) hoặc giả dược: mức giảm cân trung bình sau 6 tháng ở ba nhóm lần lượt là 6,9, 3,0 và 4,4 kg [ 42 ]. Sự khác biệt đã giảm đi nhưng vẫn tồn tại ở tháng thứ 24. Thuốc chẹn beta có thể làm giảm cân như thế nào vẫn chưa rõ ràng, mặc dù giảm trương lực giao cảm có thể làm giảm tốc độ trao đổi chất cơ bản và/hoặc loại bỏ tác dụng ức chế bình thường của catecholamine đối với sự thèm ăn.

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI  —  Các liên kết tới các hướng dẫn của xã hội và chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng. (Xem “Liên kết hướng dẫn của xã hội: Tăng huyết áp ở người lớn” .)

THÔNG TIN DÀNH CHO BỆNH NHÂN  -  UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, "Cơ bản" và "Ngoài cơ bản". Các phần giáo dục bệnh nhân Cơ bản được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, dành cho trình độ đọc từ lớp 5 ^đến lớp 6 ^và trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài viết này phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có cái nhìn tổng quát và thích những tài liệu ngắn gọn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài viết này được viết ở cấp độ đọc từ lớp 10 ^đến lớp 12 ^và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy thoải mái với một số thuật ngữ y khoa.

Dưới đây là các bài viết giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail những chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài viết giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm "thông tin bệnh nhân" và (các) từ khóa quan tâm.)

●Chủ đề cơ bản (xem "Giáo dục bệnh nhân: Kiểm soát huyết áp thông qua lối sống (Những điều cơ bản)" )

 

●Ngoài chủ đề Cơ bản (xem "Giáo dục bệnh nhân: Huyết áp cao, chế độ ăn uống và cân nặng (Ngoài những điều cơ bản)" )

 

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

●Béo phì là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây tăng huyết áp và tử vong do mọi nguyên nhân.

 

●Cơ chế tăng huyết áp ở bệnh nhân béo phì chưa rõ ràng; tăng insulin máu, hội chứng ngưng thở khi ngủ và tăng tín hiệu thông qua con đường leptin-melanocortin, làm tăng hoạt động giao cảm có thể dẫn đến huyết áp cao hơn.

 

●Giảm cân có thể dẫn đến giảm huyết áp đáng kể. Mức độ gần đúng của tác dụng này là giảm 6 mmHg huyết áp tâm thu khi giảm 4 kg cân nặng do ăn kiêng.

 

●Thuốc hạ huyết áp thường sẽ cần thiết nếu không thể đạt được hoặc duy trì được mức giảm cân thích hợp.

 

●Thuốc lợi tiểu thiazide có khả năng làm tăng nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường ở bệnh nhân béo phì bị tăng huyết áp, vì những bệnh nhân này thường bị suy giảm đường huyết lúc đói hoặc hội chứng chuyển hóa. Thuốc chẹn beta có thể khiến việc giảm cân trở nên khó khăn hơn ở những bệnh nhân béo phì. Với những cân nhắc này, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE), thuốc ức chế thụ thể angiotensin hoặc thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine có thể là thuốc hạ huyết áp được lựa chọn.