GIỚI THIỆU  —  Viêm tai giữa cấp tính (AOM) được xác định bằng tình trạng màng nhĩ (TM) phồng lên từ trung bình đến nặng hoặc mới xuất hiện chảy nước tai không phải do viêm tai ngoài cấp tính kèm theo các dấu hiệu bệnh cấp tính và các dấu hiệu hoặc triệu chứng của viêm tai giữa [ 1 ] . (Xem "Viêm tai giữa cấp tính ở trẻ em: Chẩn đoán", phần 'Viêm tai giữa cấp tính' .)

Dịch tễ học và vi sinh học của AOM ở Hoa Kỳ bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố, bao gồm:

●Triển khai vắc xin phế cầu liên hợp 7 dòng (PCV7) năm 2000 và vắc xin liên hợp phế cầu khuẩn 13 dòng năm 2010

 

●Xuất bản các hướng dẫn của Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ và Học viện Bác sĩ Gia đình Hoa Kỳ (AAFP) năm 2004 và cập nhật năm 2013, trong đó cung cấp các tiêu chuẩn chẩn đoán chi tiết cho AOM [ 1,2 ]

 

●Chiến dịch giáo dục của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh (CDC) và các nhóm có thẩm quyền khác nhằm tác động đến cha mẹ và bác sĩ lâm sàng để tránh việc sử dụng thuốc chống vi trùng không phù hợp để chẩn đoán AOM không chắc chắn [ 3 ]

 

Các yếu tố nguy cơ, vi sinh, đặc điểm lâm sàng và biến chứng của AOM sẽ được xem xét ở đây. Các chủ đề liên quan được trình bày riêng:

●Viêm tai giữa cấp ở trẻ em: Chẩn đoán

●Viêm tai giữa cấp ở trẻ em: Điều trị

●Viêm tai giữa cấp ở trẻ em: Phòng ngừa tái phát

●Viêm tai giữa có dịch mủ ở trẻ em: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán

●Viêm tai giữa tràn dịch (viêm tai giữa huyết thanh) ở trẻ em: Cách điều trị

●Viêm tai ngoài: Sinh bệnh học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán

●Viêm tai giữa cấp ở người lớn

●Viêm tai giữa mãn tính, cholesteatoma và viêm xương chũm ở người lớn

 

ĐỊNH NGHĨA  —  AOM được xác định bằng tình trạng màng nhĩ (TM) phồng lên từ trung bình đến nặng hoặc mới xuất hiện chảy nước tai không phải do viêm tai ngoài cấp tính kèm theo các dấu hiệu bệnh cấp tính và các dấu hiệu hoặc triệu chứng của viêm tai giữa [ 1 ]. TM phồng lên ( hình 1 ) được coi là dấu hiệu cơ bản giúp phân biệt AOM với viêm tai giữa tràn dịch và TM bình thường [ 4-7 ]. (Xem "Viêm tai giữa cấp tính ở trẻ em: Chẩn đoán", phần 'Viêm tai giữa cấp tính' .)

DỊCH TỄ HỌC  -  AOM là chẩn đoán thường gặp nhất ở trẻ em bị bệnh đến khám tại phòng khám của bác sĩ lâm sàng và là lý do phổ biến nhất để sử dụng kháng sinh [ 8-10 ]. AOM xảy ra ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là từ 6 đến 24 tháng tuổi, sau đó nó bắt đầu giảm dần [ 11 ]. Nó phổ biến hơn một chút ở bé trai so với bé gái [ 12,13 ].

Tỷ lệ mắc AOM ở trẻ em giảm sau khi tiêm chủng phổ quát cho trẻ sơ sinh bằng vắc xin liên hợp phế cầu khuẩn (PCV) [ 14-17 ]. Trong một nghiên cứu đoàn hệ dọc gồm 615 trẻ <4 tuổi kể từ thời kỳ hậu PCV (2006 đến 2016), tỷ lệ mắc tích lũy ≥1 đợt AOM (được xác nhận bởi hai bác sĩ nội soi tai đã được chứng nhận) là 23% ở thời điểm 1 tuổi, 42% ở thời điểm ≤1 tuổi. 2 năm và 60% ở 4 tuổi [ 13 ]. Trong nghiên cứu cổ điển từ thời kỳ tiền PCV (1989), tỷ lệ tích lũy của ≥1 đợt AOM là 62% ở dưới 1 tuổi và 83% ở dưới 3 tuổi [ 12 ]. Giữa thời kỳ tiền PCV và sau PCV hóa trị 13, cũng đã có sự chuyển đổi sang các tiêu chí nghiêm ngặt hơn để chẩn đoán AOM, điều này cũng có thể góp phần làm giảm tỷ lệ mắc bệnh.

AOM khởi phát sớm là yếu tố dự báo quan trọng nhất về bệnh tái phát [ 11,13 ]. Trẻ em có ít hoặc không có kinh nghiệm với AOM trước ba tuổi sẽ không có khả năng mắc bệnh nặng hoặc tái phát sau đó. AOM hiếm gặp ở trẻ em trong độ tuổi đi học, thanh thiếu niên và người lớn. (Xem “Viêm tai giữa cấp tính ở người lớn”, phần ‘Dịch tễ học’ .)

CÁC YẾU TỐ RỦI RO  —  Một số yếu tố rủi ro đối với AOM đã được xác định, trong đó quan trọng nhất là tuổi tác.

●Tuổi – Tỷ lệ tấn công theo độ tuổi cụ thể đối với AOM đạt đỉnh từ 6 đến 18 tháng tuổi [ 13,18 ]. Sau đó, tỷ lệ mắc bệnh giảm dần theo độ tuổi, mặc dù có sự gia tăng nhỏ trong khoảng từ 5 đến 6 tuổi (thời điểm bắt đầu đi học). AOM hiếm gặp ở trẻ em trong độ tuổi đi học, thanh thiếu niên và người lớn. (Xem “Viêm tai giữa cấp tính ở người lớn”, phần ‘Dịch tễ học’ .)

 

Sự xuất hiện bệnh tật sớm trong đời có lẽ là kết quả của một số yếu tố, bao gồm giải phẫu chưa trưởng thành, sinh lý học, khuynh hướng di truyền và sự ngây thơ về miễn dịch. Một số yếu tố này có thể xác định được (ví dụ, sự thay đổi cấu hình hộp sọ và góc của ống eustachian, sự phát triển của kháng thể sau khi tiếp xúc với mầm bệnh vi khuẩn), nhưng những yếu tố khác vẫn chưa được xác định.

 

●Tiền sử gia đình – Phân tích tổng hợp của ba nghiên cứu (1240 trẻ em) cho thấy nguy cơ mắc AOM tăng lên nếu bất kỳ thành viên nào khác trong gia đình có tiền sử AOM (nguy cơ tương đối [RR] 2,63, KTC 95% 1,86-3,72) [ 19 ].

 

Vai trò của các yếu tố di truyền trong sự phát triển của AOM được đề xuất bởi một nghiên cứu tiền cứu kéo dài hai năm về các cặp song sinh và sinh ba đồng giới [ 20 ]. Ước tính về sự không phù hợp của một đợt AOM ở những cặp song sinh bị chóng mặt lớn hơn so với những cặp song sinh đơn hợp tử (0,49 so với 0,04%). Các cơ chế sinh bệnh tiềm ẩn về khả năng di truyền của AOM bao gồm các đặc điểm giải phẫu, sinh lý và/hoặc miễn dịch. Các đa hình trong gen cytokine tiền viêm và các gen liên quan đến khả năng miễn dịch bẩm sinh và thích nghi làm tăng tính nhạy cảm với viêm tai giữa và AOM tái phát đã được xác định [ 21-24 ].

 

●Chăm sóc ban ngày – Việc truyền mầm bệnh vi khuẩn và virus là phổ biến ở các trung tâm chăm sóc ban ngày. Nhiều nghiên cứu quan sát chỉ ra rằng trẻ em theo học tại các trung tâm chăm sóc ban ngày, đặc biệt là với bốn đứa trẻ khác trở lên, có tỷ lệ mắc AOM cao hơn những trẻ được chăm sóc tại nhà [ 13,25-28 ]. Trong phân tích tổng hợp của sáu nghiên cứu (1972 trẻ em), RR của AOM đối với trẻ đi nhà trẻ ngoài nhà so với trẻ được chăm sóc tại nhà là 2,45 (KTC 95% 1,51-3,98) [ 19 ]. Trong phân tích tổng hợp của bốn nghiên cứu (1030 trẻ), RR của AOM đối với trẻ đi nhà trẻ tại nhà so với chăm sóc tại nhà là 1,59 (KTC 95%, 1,19-2,13) ​​[ 19 ].

 

●Thiếu cho con bú – Thiếu hoặc hạn chế cho con bú có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc AOM [ 13,19,25,29-31 ]. Trong phân tích tổng hợp của sáu nghiên cứu (2548 trẻ), nguy cơ AOM giảm ở những trẻ được bú sữa mẹ trong ít nhất ba tháng (RR 0,87, KTC 95% 0,79-0,95) [ 19 ].

 

Nuôi con bằng sữa mẹ làm giảm sự xâm nhập của vi khuẩn gây bệnh tai vào vòm họng [ 19,30 ]. Các lý do bổ sung khiến tỷ lệ mắc AOM thấp hơn ở trẻ bú mẹ là không chắc chắn nhưng có thể liên quan đến các yếu tố bảo vệ miễn dịch hoặc không miễn dịch trong sữa mẹ, cơ mặt liên quan đến việc bú mẹ, hoặc tư thế được duy trì trong khi bú từ vú trái ngược với bú bình [ 32, 33 ]. Một nghiên cứu quan sát cho thấy rằng hệ vi sinh vật vòm họng ở trẻ bú mẹ khác với hệ vi sinh vật ở trẻ bú sữa công thức, với việc giảm mô hình xâm nhập với mật độ cao của Streptococcus pneumoniae hoặc Haemophilusenzae không phân loại được [ 34 ]. (Xem "Lợi ích của việc nuôi con bằng sữa mẹ đối với trẻ sơ sinh", phần 'Thành phần kháng khuẩn' .)

 

●Khói thuốc lá và ô nhiễm không khí – Tiếp xúc với khói thuốc lá và ô nhiễm không khí xung quanh làm tăng nguy cơ mắc AOM. Trong phân tích tổng hợp của ba nghiên cứu (1784 trẻ em), RR của AOM là 1,66 (KTC 95% 1,33-2,06) ở những trẻ có cha mẹ hút thuốc [ 19 ]. Trong một phân tích gộp khác, tỷ lệ chênh lệch cho AOM tái phát là 1,48 (KTC 95% 1,08-2,04) nếu cha hoặc mẹ hút thuốc [ 35 ]. Cơ chế của mối liên quan này không hoàn toàn rõ ràng nhưng có thể liên quan đến việc tăng vận chuyển mầm bệnh tai mũi họng và hầu họng [ 36,37 ]. (Xem phần “Tiếp xúc với khói thuốc thụ động: Ảnh hưởng ở trẻ em”, phần ‘Bệnh tai giữa’ .)

 

Thiếu dữ liệu về mối liên quan giữa ô nhiễm không khí xung quanh và bệnh tai giữa ở trẻ em. Một số nghiên cứu quan sát đã ghi nhận mối liên hệ khiêm tốn giữa một số chất gây ô nhiễm không khí và bệnh viêm tai giữa ở trẻ em, nhưng những phát hiện này không nhất quán [ 38-41 ]. Giám sát trên toàn cộng đồng tại một thành phố lớn đã xác định được mối liên quan giữa mức độ sulfur dioxide (một dấu hiệu ô nhiễm không khí) với số lượng phấn hoa cỏ phấn hương cao hơn và nhiễm trùng phế cầu khuẩn xâm lấn ở trẻ em và người lớn [ 42 ].

 

●Sử dụng núm vú giả – Trong phân tích tổng hợp của hai nghiên cứu (4110 trẻ), trẻ sử dụng núm vú giả có tỷ lệ mắc AOM cao hơn một chút so với trẻ không sử dụng (RR 1,24, KTC 95% 1,06-1,46) [ 19 ].

 

●Chủng tộc và sắc tộc – Người Mỹ bản địa, trẻ em người Alaska và người Inuit Canada, trẻ em người Úc và người Greenland bản địa có tỷ lệ mắc AOM nghiêm trọng và tái phát cao hơn trẻ em gốc da trắng [ 43,44 ]. Ở một số cộng đồng bản địa, 40% trẻ em có thể bị thủng màng nhĩ mãn tính khi được 18 tháng tuổi [ 45 ]. Trong một nghiên cứu tiền cứu, bệnh viêm tai giữa nặng cũng được báo cáo ở Bedouin nhiều hơn ở trẻ em Do Thái ở Israel [ 46 ]; các tác giả cho rằng OM tái phát, không đáp ứng hoặc mãn tính là do điều kiện sống đông đúc và sự xâm chiếm sớm của trẻ em Bedouin, tuy nhiên, sự khác biệt về di truyền chưa được nghiên cứu. (Xem 'Thủng màng nhĩ' bên dưới.)

 

●Các nước thu nhập thấp – Thiếu khả năng tiếp cận dịch vụ chăm sóc y tế và các yếu tố môi trường địa phương dẫn đến các đợt OM có mủ nghiêm trọng ở trẻ em sống ở các khu vực đang phát triển [ 47 ]. Tỷ lệ mắc bệnh viêm tai giữa mủ mãn tính được thảo luận riêng. (Xem "Viêm tai giữa mủ mãn tính (CSOM): Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán", phần 'Dịch tễ học' .)

 

●Các yếu tố rủi ro khác – Các yếu tố rủi ro quan trọng khác trong việc phát triển các đợt AOM đơn lẻ và tái phát bao gồm [ 18 ]:

 

•Điều kiện kinh tế và xã hội (nghèo đói và đông đúc trong hộ gia đình làm tăng nguy cơ)

 

•Mùa (tỷ lệ mắc bệnh tăng cao trong những tháng mùa thu và mùa đông)

 

•Thay đổi khả năng phòng vệ của vật chủ và bệnh lý tiềm ẩn (ví dụ: HIV, hở hàm ếch, hội chứng Down, viêm mũi dị ứng)

 

GÂY BỆNH  –  Tai giữa là một hộp hẹp là một phần của hệ thống thông khí bao gồm lỗ mũi, ống eustachian và các tế bào khí chũm ( hình 1 ). Hệ thống được lót bằng niêm mạc đường hô hấp; các sự kiện ảnh hưởng đến một phần của hệ thống thường được phản ánh bằng những thay đổi tương tự trên toàn hệ thống. Việc mở rộng quá trình mủ sang các cấu trúc lân cận có thể dẫn đến các biến chứng như viêm xương chũm, viêm mê đạo, viêm đá, viêm màng não và huyết khối xoang bên. (Xem 'Biến chứng và di chứng' bên dưới.)

Cơ chế bệnh sinh của AOM ở trẻ em có nguy cơ thường bao gồm chuỗi các sự kiện sau [ 48-51 ]:

●Bệnh nhân có tiền sử bệnh (thường là nhiễm trùng đường hô hấp trên do virus) trong khi nhiễm (các) mầm bệnh tai [ 29 ]. Một số bằng chứng cho thấy rằng chỉ đồng khuẩn với các tác nhân gây bệnh tai do vi khuẩn, trong trường hợp không bị nhiễm trùng đường hô hấp do virus, có thể đủ để gây ra một loạt các sự kiện [ 50,52,53 ].

 

●Sự kiện này dẫn đến phù nề viêm niêm mạc đường hô hấp của mũi, vòm họng và ống eustachian.

 

●Phù nề do viêm làm tắc nghẽn phần hẹp nhất của ống eustachian, eo đất.

 

●Sự tắc nghẽn của eo thận gây ra tình trạng thông khí kém và dẫn đến áp lực tai giữa âm. Điều này dẫn đến sự tích tụ các chất tiết do niêm mạc tai giữa tiết ra.

 

●Chất tiết không có đường ra ngoài và tích tụ ở khoang tai giữa.

 

●Virus và vi khuẩn xâm chiếm đường hô hấp trên xâm nhập vào tai giữa thông qua đường hút, trào ngược hoặc bơm hơi.

 

●Sự phát triển của vi khuẩn trong dịch tiết tai giữa thường tiến triển đến mưng mủ với các dấu hiệu lâm sàng của AOM (màng nhĩ phồng lên [TM], dịch tai giữa, TM đỏ).

 

●Tràn dịch tai giữa có thể tồn tại hàng tuần đến hàng tháng sau khi khử trùng tai giữa. (Xem “Viêm tai giữa cấp tính ở trẻ em: Điều trị”, phần 'Lâm sàng' .)

 

VI TRÙNG HỌC

Tổng quan  —  Vi sinh học của AOM đã được ghi nhận bằng nuôi cấy và nghiên cứu phân tử về tràn dịch tai giữa thu được bằng chọc hút bằng kim [ 54-56 ]. Các nghiên cứu tương tự đã được thực hiện để xác định nguyên nhân virus của AOM.

Các mầm bệnh đường hô hấp do vi khuẩn và/hoặc virus có thể được phân lập từ hầu hết các dịch hút tai giữa của trẻ mắc AOM khi sử dụng nhiều phương pháp vi sinh khác nhau [ 57,58 ]. Trong một loạt nghiên cứu, vi khuẩn (có hoặc không có vi rút) được phát hiện ở 92%, vi rút (có hoặc không có vi khuẩn) được phát hiện ở 70%, và cả vi khuẩn và vi rút ở 66% [ 57 ].

Việc phát hiện nhiễm trùng do vi khuẩn và virus kết hợp ở 2/3 số trường hợp có ý nghĩa lâm sàng quan trọng [ 59 ]. Nhiễm trùng do virus và vi khuẩn hỗn hợp có thể phản ứng khác với liệu pháp kháng sinh so với nhiễm trùng thuần túy do vi khuẩn [ 60,61 ]. Sự hiện diện của virus có thể làm tăng tình trạng viêm tai giữa [ 62,63 ], giảm chức năng bạch cầu trung tính [ 64 ] và giảm sự xâm nhập của kháng sinh vào tai giữa [ 65 ].

Vi khuẩn  –  Ba loài vi khuẩn chiếm phần lớn vi khuẩn phân lập được từ dịch tai giữa: S. pneumoniae , H.enzae (NTHi) không phân loại được và Moraxella catarrhalis . Điều này vẫn tiếp tục đúng ngay cả sau khi đưa vắc xin phế cầu khuẩn liên hợp vào lịch tiêm chủng định kỳ cho trẻ em [ 9,13,58,66-69 ]. Tuy nhiên, tầm quan trọng tương đối của loài này đã thay đổi và các týp huyết thanh phế cầu khuẩn gây AOM đã phát triển thành các týp huyết thanh chủ yếu không có vắc xin.

Trong các thử nghiệm lâm sàng trước khi cấp phép, vắc xin liên hợp phế cầu khuẩn 7 giá (PCV7) đã làm giảm tỷ lệ mắc AOM phế cầu khuẩn xuống 34%, mặc dù tỷ lệ mắc AOM tổng thể chỉ giảm từ 6 đến 7% [ 15,16 ]. Trong những năm ngay sau khi giới thiệu PCV7, hai nghiên cứu tiền cứu, cả trong thực hành nhi khoa tại cộng đồng, đều ghi nhận sự sụt giảm đáng kể về tỷ lệ phân lập S. pneumoniae từ dịch tai giữa (từ khoảng 45 đến 30%) [ 66,70 ]. Trong cùng khung thời gian, tỷ lệ phân lập NTHi tăng từ khoảng 40 lên 55 phần trăm [ 66,70 ]. Sau đó, với sự ra đời của vắc xin liên hợp phế cầu khuẩn 13 dòng (PCV13), tỷ lệ phân lập S. pneumoniae tiếp tục thấp hơn so với báo cáo trước kỷ nguyên PCV7 và tỷ lệ M. catarrhalis và NTHi vẫn tăng [ 13 ]. Những thay đổi về tỷ lệ như vậy khác với những thay đổi về tỷ lệ mắc bệnh và ảnh hưởng đến việc lựa chọn liệu pháp kháng sinh khi chỉ định điều trị.

Một số nghiên cứu đã kiểm tra vi sinh học và các đặc điểm lâm sàng của AOM hai bên so với một bên [ 71,72 ]. Trẻ mắc AOM hai bên có nhiều khả năng bị phân lập vi khuẩn từ dịch hút tai giữa hơn so với trẻ mắc AOM một bên. H.enzae được phân lập thường xuyên hơn ở trẻ mắc AOM hai bên so với AOM một bên, trong khi S. pneumoniae được phân lập với tần suất bằng nhau ở trẻ mắc AOM hai bên và một bên.

Sau khi giới thiệu PCV13, các nghiên cứu về AOM được xác nhận bằng chọc dò màng nhĩ ở trẻ em ở Israel và Hoa Kỳ đã chứng minh sự sụt giảm về tổng thể các đợt AOM và các đợt AOM do các kiểu huyết thanh trong vắc xin [ 69,73 ]. Những nghiên cứu này cho thấy không có sự gia tăng AOM do các týp huyết thanh không có vắc xin hoặc các tác nhân gây bệnh tai không do phế cầu khuẩn (các týp huyết thanh phế cầu khuẩn không có vắc xin hoặc NTHi). Trong một nghiên cứu từ Ý, các kiểu huyết thanh không dùng vắc-xin đã được phân lập từ phần lớn trẻ em mắc AOM phế cầu khuẩn bị thủng tự phát [ 74 ], mặc dù không rõ liệu điều này thể hiện sự gia tăng bệnh do các kiểu huyết thanh không có vắc-xin hay chỉ là sự giảm bệnh do các kiểu huyết thanh trong vắc-xin .

S. pneumoniae  –  S. pneumoniae chiếm khoảng 50% số lượng vi khuẩn phân lập từ dịch tai giữa của trẻ nhỏ bị AOM nặng, dai dẳng hoặc khó chữa [ 68 ]. Tỷ lệ phân lập phế cầu khuẩn kháng penicillin khác nhau trên toàn thế giới, nhưng tình trạng kháng thuốc có nhiều khả năng được tìm thấy ở trẻ em mắc AOM tái phát và/hoặc dai dẳng và ở những trẻ gần đây đã tiếp xúc với thuốc chống vi trùng [ 48,68 ]. S. pneumoniae thường liên quan đến các đợt OM đầu tiên hoặc sớm, mặc dù bất kỳ mầm bệnh nào trong số ba mầm bệnh này đều có thể là nguyên nhân gây bệnh sớm [ 75,76 ], cũng như có mức độ nghiêm trọng lâm sàng cao hơn được biểu hiện bằng sốt cao, đau tai dữ dội hơn và khả năng xảy ra các biến chứng như nhiễm khuẩn huyết và viêm xương chũm [ 77 ]. Phế cầu OM cũng có liên quan đến phản ứng viêm lớn hơn với số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi và dịch tai giữa tăng cao so với các mầm bệnh khác [ 75 ].

Việc sử dụng rộng rãi PCV7 và PCV13 đã làm thay đổi các týp huyết thanh S. pneumoniae gây ra AOM. Trước khi sử dụng PCV7 ( bảng 1 ), các loại huyết thanh có trong vắc xin chiếm từ 60 đến 70% số chủng AOM phân lập ở nhóm tuổi từ 6 đến 59 tháng tuổi [ 78 ]. Sau khi chủng ngừa phổ biến cho trẻ sơ sinh bằng PCV7, hầu hết các chủng phân lập được phục hồi từ vòm họng của trẻ không có triệu chứng và tai giữa của trẻ mắc AOM đều là các kiểu huyết thanh không phải vắc-xin [ 68,70,79-81 ]. Cụ thể, loại huyết thanh 19A nổi lên như một nguyên nhân quan trọng gây nhiễm trùng đường hô hấp và bệnh xâm lấn. Mối quan tâm đặc biệt, phế cầu khuẩn 19A đa kháng thuốc đã được báo cáo là nguyên nhân gây ra AOM dai dẳng [ 79,81,82 ] và viêm xương chũm kết hợp [ 83 ]. PCV13, được cấp phép năm 2010, bao gồm tuýp huyết thanh 19A ( bảng 1 ). Giám sát sau khi cấp phép PCV13 đã ghi nhận sự suy giảm tỷ lệ nhiễm khuẩn vùng mũi họng với các kiểu huyết thanh duy nhất của PCV13 bao gồm 19A [ 84-86 ]. Sự suy giảm các đợt AOM do các loại huyết thanh trong vắc xin, bao gồm cả loại huyết thanh 19A, cũng đã được báo cáo ở trẻ em Israel được chỉ định chọc dò màng nhĩ sau khi đưa PCV13 vào sử dụng [ 73 ]. Sự suy giảm AOM cũng đã được ghi nhận trong những tháng đầu đời, cho thấy đàn được hưởng lợi từ việc giảm lây truyền các chủng huyết thanh vắc xin trong cộng đồng [ 87 ]. (Xem "Tác động của việc tiêm chủng phổ biến cho trẻ sơ sinh bằng vắc xin liên hợp phế cầu khuẩn (Streptococcus pneumoniae) ở Hoa Kỳ" .)

H.enzae  —  H.enzae chiếm khoảng 45% vi khuẩn phân lập từ dịch tai giữa của trẻ nhỏ bị AOM nặng, dai dẳng hoặc khó chữa [ 9,68,81 ]. H.enzae AOM thường ở hai bên hơn là một bên [ 71,72,88 ]. OM do NTHi gây ra thường liên quan đến viêm kết mạc đồng thời và các triệu chứng ít nghiêm trọng hơn như sốt nhẹ hơn và màng nhĩ ít viêm hơn (TM) [ 72,75 ]. Nhiễm trùng NTHi cũng liên quan đến OM phức tạp hơn, bao gồm tăng nguy cơ thất bại điều trị, tái phát mặc dù đã điều trị bằng kháng sinh thích hợp và tính mạn tính [ 88 ]. Hầu hết các chủng H.enzae phân lập từ tai giữa đều không thể xác định được [ 68 ]. Ở một số nơi, NTHi đã trở thành loại vi khuẩn phổ biến nhất được phân lập ở trẻ em mắc AOM [ 89 ]. Khoảng một phần ba đến một nửa số chủng H.enzae tìm thấy từ dịch tai giữa của trẻ em ở Hoa Kỳ sản xuất beta-lactamase [ 48,67,90 ]. Mô hình kháng thuốc giữa các chủng NTHi khác nhau ở Pháp và Nhật Bản, nơi mà tình trạng kháng thuốc có liên quan đến đột biến ở các protein gắn với penicillin và tình trạng kháng cephalosporin là phổ biến. (Xem "Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và điều trị Haemophilusenzae", phần 'H.enzae không thể phân loại' .)

Tiêm chủng phổ biến cho trẻ sơ sinh bằng vắc xin H.enzae týp b liên hợp ít có tác dụng đối với Haemophilus AOM vì hơn 90% Haemophilus AOM là do các chủng không xác định được gây ra. Tuy nhiên, các nghiên cứu về vi sinh vật của AOM sau khi đưa vắc xin liên hợp phế cầu khuẩn vào sử dụng cho thấy tỷ lệ các trường hợp do H.enzae ngày càng gia tăng. Hiện chưa rõ tỷ lệ mắc bệnh do NTHi đã thay đổi như thế nào. Một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tăng lên sau khi tiêm vắc-xin phế cầu khuẩn liên hợp, trong khi những nghiên cứu khác cho thấy NTHi AOM giảm trong giai đoạn đầu nhưng tỷ lệ mắc bệnh tăng lên ở bệnh tái phát [ 9,15,68,70,87,91 ].

M. catarrhalis  —  M. catarrhalis chiếm khoảng 10% số chủng vi khuẩn tai giữa phân lập ở trẻ em mắc bệnh AOM ở Hoa Kỳ [ 90 ], một tỷ lệ phần trăm ít bị ảnh hưởng bởi việc tiêm chủng phổ biến cho trẻ sơ sinh bằng vắc xin liên hợp phế cầu khuẩn [ 9,70 ] . Hơn 90 phần trăm các chủng sản xuất beta-lactamase [ 70,90 ].

Streptococcus nhóm A  -  Streptococcus nhóm A đôi khi gây ra AOM (2 đến 10% số chủng phân lập) [ 9 ]. AOM liên cầu nhóm A có xu hướng xảy ra ở trẻ lớn hơn và thường liên quan đến các biến chứng tại chỗ hơn (ví dụ, thủng TM, viêm xương chũm) và ít liên quan đến sốt và các triệu chứng toàn thân hoặc hô hấp hơn AOM do các sinh vật khác gây ra [ 92,93 ].

Staphylococcus vàng  -  S. vàng là nguyên nhân không phổ biến của AOM, nhưng tỷ lệ lưu hành của nó dường như đã tăng lên sau khi được cấp giấy phép PCV7 [ 9,91,94,95 ]. Nó thường được coi là nguyên nhân gây chảy tai cấp tính ở trẻ em được đặt ống thông khí quản.

Các vi khuẩn khác  -  Vi khuẩn kỵ khí hiếm khi gây ra AOM. Trực khuẩn gram âm đường ruột như Escherichia coli có thể gây ra AOM trong những tháng đầu đời [ 96,97 ]. Pseudomonas aeruginosa có vai trò đặc biệt trong bệnh viêm tai giữa mủ mãn tính. (Xem "Nhiễm trùng Pseudomonas aeruginosa ở mắt, tai, đường tiết niệu, đường tiêu hóa và hệ thần kinh trung ương", phần 'Nhiễm trùng tai' .)

Virus  -  Dữ liệu vi sinh và dịch tễ học cho thấy nhiễm virus thường liên quan đến AOM [ 57,98-101 ]. Với những tiến bộ trong kỹ thuật vi sinh, bao gồm PCR phiên mã ngược, virus ngày càng được phát hiện trong dịch tai giữa của trẻ mắc AOM [ 57,100 ]. Các loại virus được phân lập thường xuyên nhất là virus hợp bào hô hấp (RSV), picornavirus (ví dụ: rhovovirus, enterovirus), coronavirus, virus cúm, adenovirus và metapneumovirus ở người. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu dịch tễ học, chỉ có hoạt động của cúm, RSV và metapneumovirus ở người trong cộng đồng mới có liên quan đến sự gia tăng chẩn đoán AOM [ 102 ].

Các mầm bệnh khác  -  Mycoplasma pneumoniae hiếm khi được phân lập từ dịch tai giữa của trẻ mắc AOM. Chlamydia trachomatis có liên quan đến viêm tai giữa ở trẻ dưới 6 tháng tuổi. C. pneumoniae đã được phân lập từ một số bệnh nhân bị viêm tai giữa cấp tính và mãn tính [ 54 ]. (Xem “Nhiễm Chlamydia trachomatis ở trẻ sơ sinh” và “Nhiễm Mycoplasma pneumoniae ở trẻ em”, phần 'Đặc điểm lâm sàng' .)

Ở trẻ nhỏ  –  Vi sinh học của AOM ở trẻ dưới hai tháng tuổi đã được đánh giá trong một số nghiên cứu quan sát, nghiên cứu gần đây nhất là từ những năm 1990 [ 96,97,103-109 ]. Các mầm bệnh vi khuẩn được phân lập từ dịch hút tai giữa của trẻ nhỏ mắc AOM phổ biến nhất tương tự như các mầm bệnh được xác định ở trẻ lớn hơn (ví dụ: S. pneumoniae và H.enzae ). Ở trẻ sơ sinh dưới hai tuần tuổi, các mầm bệnh gây nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh ( Streptococcus nhóm B , trực khuẩn gram âm đường ruột và S. tụ cầu vàng ) cũng có thể được tìm thấy.

Các nước đang phát triển  —  Ở các nước đang phát triển, nguyên nhân vi khuẩn phổ biến nhất gây ra AOM cũng giống như ở các nước phát triển [ 110-112 ]. AOM do cả H.enzae và S. pneumoniae kết hợp lại được quan sát thấy thường xuyên hơn ở một số quần thể nhất định [ 46 ]. Ngoài ra, OM có thể do Mycobacteria lao , Corynebacteria diphtheriae và Clostridium tetani gây ra . Nhiễm trùng tai giữa do ký sinh trùng ( Ascaris lumbricoides ) và nấm ( Blastomyces dermatitidis , Candida và Aspergillus ) có thể xảy ra nhưng rất hiếm [ 110 ].

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Các triệu chứng và dấu hiệu  —  Trẻ em mắc AOM, đặc biệt là trẻ sơ sinh, có thể biểu hiện các triệu chứng và dấu hiệu không đặc hiệu, bao gồm sốt, khó chịu, nhức đầu, thờ ơ, rối loạn giấc ngủ hoặc bồn chồn, bú kém/chán ăn, nôn mửa và tiêu chảy [ 113-117 ]. Sốt xảy ra ở 1 đến 2/3 số trẻ mắc AOM, mặc dù nhiệt độ >40°C (104°F) là bất thường trừ khi kèm theo nhiễm khuẩn huyết hoặc các ổ nhiễm trùng khác [ 118 ]. Việc thiếu tính đặc hiệu của các triệu chứng AOM ở trẻ nhỏ, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh, khiến việc chẩn đoán trở nên khó khăn. (Xem “Viêm tai giữa cấp tính ở trẻ em: Chẩn đoán”, phần ‘Chẩn đoán’ .)

Đau tai (đau tai) là triệu chứng phổ biến nhất ở trẻ mắc AOM và là yếu tố dự báo tốt nhất về AOM [ 113,114,116 ]. Tuy nhiên, đau tai và các triệu chứng khác liên quan đến tai (ví dụ như dụi tai) không phải lúc nào cũng xuất hiện [ 113,114,119 ]. Trong một nghiên cứu tiến cứu gồm 335 đợt AOM liên tiếp, chứng đau tai ở mức độ nặng ở 42%, mức độ nhẹ đến trung bình ở 40% và không có ở 17% [ 119 ]. Trẻ lớn hơn hai tuổi phàn nàn về đau tai thường xuyên hơn trẻ dưới hai tuổi (25 so với 7%) [ 119 ]. Các nguyên nhân khác gây đau tai ở trẻ em sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Đánh giá tình trạng đau tai ở trẻ em” .)

Dấu hiệu quan trọng nhất để phân biệt AOM với OM có tràn dịch và bình thường là sự phồng lên của màng nhĩ (TM) ( hình 1 ) [ 4-6 ]. Các dấu hiệu và triệu chứng khác của AOM bao gồm chảy nước tai và mất thính giác. Các phát hiện có thể liên quan đến các biến chứng của AOM bao gồm chóng mặt, rung giật nhãn cầu, ù tai, sưng tai và liệt mặt [ 116 ]. (Xem 'Biến chứng và di chứng' bên dưới.)

Hội chứng lâm sàng

Viêm tai-viêm kết mạc  —  Triệu chứng phức tạp của viêm tai giữa và viêm kết mạc có mủ được gọi là hội chứng viêm tai giữa-viêm kết mạc (viêm kết mạc-viêm tai giữa) [ 120-123 ]. Trong một loạt 124 bệnh nhân bị viêm tai-kết mạc, 50% trẻ hơn hai tuổi [ 122 ]. Cơn đau tai thường bắt đầu vào cùng ngày hoặc trong vòng ba ngày sau khi xuất hiện các triệu chứng nhãn khoa. Viêm tai-kết mạc thường do NTHi gây ra, mặc dù nó có thể do các sinh vật khác gây ra [ 123,124 ].

Viêm màng cứng bọng nước  -  Viêm màng cứng bọng nước là tình trạng viêm của TM xảy ra liên quan đến AOM trong đó bọng nước xuất hiện trên TM ( hình 2A-B ). Viêm màng cứng bọng nước xảy ra ở khoảng 5% trường hợp AOM ở trẻ dưới hai tuổi [ 125 ]. Trẻ bị viêm màng cứng bọng nước thường đau nhiều hơn vào thời điểm chẩn đoán so với trẻ không bị viêm màng cứng bọng nước [ 78 ]. Sự phân bố của mầm bệnh virus và vi khuẩn trong các trường hợp viêm màng cứng bọng nước cũng tương tự như trong các trường hợp AOM không có bọng nước [ 126-131 ]. Việc điều trị và tiên lượng bệnh viêm màng cứng bọng nước cũng giống như đối với AOM không có bọng nước. (Xem “Viêm tai giữa cấp ở trẻ em: Điều trị” .)

CHẨN ĐOÁN  —  Việc chẩn đoán AOM yêu cầu [ 1,7 ]:

●Các dấu hiệu và triệu chứng của viêm tai giữa (ví dụ, phồng màng nhĩ [TM], ban đỏ rõ rệt ở màng nhĩ hoặc đau tai, sốt) ( hình 1 ), và

 

●Tràn dịch tai giữa (ví dụ, độ mờ của TM, khả năng di chuyển của TM giảm hoặc không có ( phim 1 ), mức khí-dịch hoặc chảy dịch tai)

 

Do đó, chẩn đoán AOM có thể được thực hiện ở trẻ có TM phồng từ trung bình đến nặng; xuất hiện chảy nước tai mới không phải do viêm tai ngoài cấp tính; hoặc TM phồng nhẹ và khởi phát đau tai gần đây (<48 giờ) hoặc TM đỏ dữ dội ( hình 3 ) [ 1 ].

Chẩn đoán AOM được thảo luận riêng. (Xem “Viêm tai giữa cấp ở trẻ em: Chẩn đoán” .)

Manh mối về nguyên nhân  —  Mặc dù thiếu tính đặc hiệu của hầu hết các phát hiện liên quan đến tai trong chẩn đoán AOM, một số đặc điểm lâm sàng có liên quan đến các vi sinh vật cụ thể.

●Các biểu hiện ở mắt, đặc biệt là viêm kết mạc, phổ biến hơn với H.enzae [ 75 ] (xem 'Viêm tai-kết mạc' ở trên)

 

●H.enzae được phân lập thường xuyên hơn ở trẻ em mắc AOM hai bên so với AOM đơn phương, trong khi S. pneumoniae được phân lập với tần suất bằng nhau ở AOM hai bên và một bên [ 71,72 ]

 

●Mặc dù thủng TM tự phát có thể xảy ra ở tất cả các loại AOM vi khuẩn, AOM do liên cầu khuẩn nhóm A (GAS) gây ra có liên quan đến tỷ lệ thủng TM cao hơn so với AOM do các mầm bệnh khác gây ra [ 92,93 ]

 

●AOM do S. pneumoniae gây ra có nhiều khả năng xuất hiện các triệu chứng nghiêm trọng (sốt cao và đau từ trung bình đến nặng) [ 75,77 ].

 

Nhiễm mầm bệnh kép  -  AOM do cả S. pneumoniae và H.enzae không phân loại được đã nhận được sự chú ý ngày càng tăng như một phần của bệnh tai giữa. Nhiễm trùng hỗn hợp, phổ biến nhất là S. pneumoniae và H.enzae , đã được xác định ở trẻ em mắc AOM dai dẳng và/hoặc OM tái phát ở nhiều quốc gia [ 132-134 ]. Sự tồn tại và tái phát của các bệnh nhiễm trùng OM đa vi khuẩn này có thể phản ánh các màng sinh học trong khoang tai giữa và xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ em mắc bệnh tái phát.

BIẾN CHỨNG VÀ di chứng

Các biến chứng trong thời gian  —  Các biến chứng trong thời gian (ngoài sọ) của AOM bao gồm [ 135,136 ]:

●Mất thính giác (thứ phát do dịch tai giữa, cố định hoặc gián đoạn xương con, hoặc liên quan đến dây thần kinh sọ thứ tám)

 

●Vấn đề về thăng bằng và vận động

 

●Thủng màng nhĩ (TM), xơ cứng màng nhĩ (mảng trắng không triệu chứng) ( hình 4 )

 

●Xẹp tai giữa (thu hẹp hoặc xẹp TM do giảm áp lực mãn tính hoặc tái phát ở tai giữa) ( hình 5 )

 

●Cholesteatoma ( hình 6 )

 

●Sự cố định xương hoặc sự gián đoạn thứ phát do sự tăng sinh của mô sợi trong màng nhầy ("viêm tai giữa dính")

 

●Mở rộng quá trình mủ sang các cấu trúc lân cận (viêm xương chũm, viêm đá, viêm mê đạo)

 

Mất thính giác  –  Hầu hết bệnh nhân tràn dịch tai giữa đều bị mất thính lực dẫn truyền dai dẳng hoặc dao động. Chất lỏng lấp đầy khoang tai giữa khiến TM không thể rung đủ, do đó làm giảm chuyển động của chuỗi xương con. Tình trạng mất thính lực vẫn tiếp tục cho đến khi chất lỏng lấp đầy khoang tai giữa. Mức suy hao trung bình là 25 dB, tương đương với việc nhét nút tai vào tai trẻ. (Xem "Mất thính lực ở trẻ em: Nguyên nhân", phần 'Nhiễm trùng' .)

Mặc dù được điều trị bằng thuốc kháng sinh thích hợp, dịch tai giữa có thể tồn tại hàng tuần đến hàng tháng sau khi xuất hiện các dấu hiệu AOM (xem "Viêm tai giữa cấp tính ở trẻ em: Điều trị", phần 'Lâm sàng' ). Một số nghiên cứu đã lưu ý rằng trẻ em bị tràn dịch tai giữa kéo dài có điểm kiểm tra khả năng nói, ngôn ngữ và nhận thức thấp hơn so với trẻ không bị tràn dịch tai giữa kéo dài [ 137-140 ]. Các nghiên cứu khác không tìm thấy sự khác biệt đáng kể nào về kết quả phát triển giữa trẻ có và không có tràn dịch tai giữa kéo dài [ 141-145 ]. Các đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp đã tìm thấy bằng chứng không thuyết phục hoặc không có tác động tiêu cực nào của tràn dịch tai giữa kéo dài đối với sự phát triển ngôn ngữ và lời nói [ 146-148 ]. Tuy nhiên, những phát hiện này có thể không khái quát được cho những trẻ có nguy cơ chậm nói và ngôn ngữ cao hơn (ví dụ, những trẻ có dị tật sọ mặt, chậm phát triển từ trước, OM hai bên dai dẳng, v.v.).

Mất thính lực thần kinh giác quan là hậu quả không phổ biến của AOM nhưng có thể xảy ra.

Các vấn đề về thăng bằng và vận động  –  Trẻ mắc AOM có thể gặp các vấn đề về thăng bằng, vận động hoặc tiền đình liên quan đến rối loạn chức năng tiền đình hoặc viêm mê cung [ 136,149-152 ]. (Xem "Sinh lý bệnh, nguyên nhân và chẩn đoán phân biệt chứng chóng mặt", phần 'Viêm tai giữa' .)

Thủng màng nhĩ  –  Áp lực tăng lên ở tai giữa có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ trung tâm, hoại tử và thủng TM tự phát, thường đi kèm với chảy nước tai ( hình 7 ) [ 135 ].

Tần suất thủng tự phát tăng lên ở người Mỹ bản địa, thổ dân Úc và ở trẻ em ở các nước đang phát triển [ 43 ]. AOM do liên cầu khuẩn nhóm A (GAS) gây ra có liên quan đến tỷ lệ thủng TM cao hơn so với AOM do các mầm bệnh khác gây ra [ 92,93 ]. Nguy cơ thủng cũng tăng lên ở trẻ em được quan sát ban đầu mà không điều trị bằng kháng sinh [ 153,154 ].

Việc điều trị thủng TM liên quan đến AOM được thảo luận riêng. (Xem "Viêm tai giữa cấp tính ở trẻ em: Điều trị", phần 'AOM bị thủng' .)

Viêm tai giữa mủ mãn tính  –  AOM không được giải quyết hoặc phức tạp với thủng TM có thể dẫn đến viêm tai giữa mủ mạn tính (CSOM) hoặc viêm tai chũm mãn tính, được định nghĩa là sự hiện diện của thủng TM với dịch mủ mạn tính chảy ra từ khe hở tai giữa nhiều hơn. hơn sáu tuần ( hình 8 ). Thông thường CSOM là giai đoạn cuối của các đợt AOM tái phát bắt đầu trong năm đầu đời. (Xem “Viêm tai giữa mủ mãn tính (CSOM): Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” .)

Trẻ em bị thủng TM và chảy mủ dai dẳng dù đã dùng kháng sinh đường uống và/hoặc bôi tại chỗ nên được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa về bệnh truyền nhiễm hoặc bác sĩ tai mũi họng càng sớm càng tốt. Trẻ em bị thủng mà không có dịch tiết kéo dài từ ba tháng trở lên nên được chuyển đến bác sĩ tai mũi họng để xử lý thêm [ 135 ]. Phòng ngừa CSOM đòi hỏi phải điều trị kịp thời và thích hợp bệnh nhiễm trùng tai giữa cấp tính [ 43 ]. Điều trị dự phòng bằng hóa chất không được bảo hành. (Xem “Viêm tai giữa mủ mãn tính (CSOM): Điều trị, biến chứng và phòng ngừa” .)

Cholesteatoma  –  Cholesteatoma là sự phát triển bất thường của biểu mô vảy ở tai giữa và xương chũm, có thể dần dần to ra để bao quanh và phá hủy các xương con. AOM tái phát, có thể dẫn đến các túi co rút trong TM, là một yếu tố nguy cơ của bệnh cholesteatoma.

Các đặc điểm lâm sàng gợi ý u cholesteatoma mắc phải bao gồm các túi rút sâu, như trong hình A ( hình 9 ), một khối màu trắng phía sau TM ( hình 6 ), hạt khu trú ở ngoại vi của TM ( hình 10 ), mất thính lực mới khởi phát, và chảy dịch tai trong hơn hai tuần mặc dù đã điều trị. Việc chẩn đoán và quản lý cholesteatoma được thảo luận riêng. (Xem “Cholesteatoma ở trẻ em”, phần “Đặc điểm lâm sàng” và “Cholesteatoma ở trẻ em”, phần “Điều trị phẫu thuật” .)

Viêm xương chũm  –  Bởi vì các tế bào khí ở xương chũm được kết nối với đầu xa của tai giữa thông qua một ống nhỏ hoặc hang vị ( hình 2 ), nên hầu hết các đợt AOM đều có liên quan đến một số tình trạng viêm ở xương chũm. Trong một số ít trường hợp, nhiễm trùng xương chũm không được giải quyết và viêm xương chũm cấp tính phát triển với mủ lấp đầy các tế bào khí. (Xem “Viêm xương chũm cấp tính ở trẻ em: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần 'Sinh bệnh học' .)

Dịch tễ học của bệnh viêm xương chũm ở trẻ em được thảo luận riêng. (Xem “Viêm xương chũm cấp tính ở trẻ em: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Dịch tễ học’ .)

Các biến chứng nội tâm khác  -  Các biến chứng nội tâm khác của AOM bao gồm [ 136 ]:

●Viêm đá xương (nhiễm trùng lan rộng đến phần đá của xương chũm) (xem "Viêm xương chũm cấp tính ở trẻ em: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán", phần 'Biến chứng' )

 

●Viêm mê cung (sự lan rộng của nhiễm trùng vào bộ máy ốc tai và tiền đình) (xem "Sinh lý bệnh, nguyên nhân và chẩn đoán phân biệt chứng chóng mặt", phần 'Viêm tai giữa' )

 

●Liệt mặt (các dây thần kinh mặt chạy qua tai giữa và xương chũm); liệt mặt cũng có thể xảy ra do biến chứng của viêm xương chũm cấp tính hoặc viêm tai giữa mủ mãn tính (xem "Liệt dây thần kinh mặt ở trẻ em", phần 'Viêm tai giữa' )

 

Biến chứng nội sọ  –  Biến chứng nội sọ của AOM không phổ biến ở các nước phát triển. Tuy nhiên, chúng vẫn là mối lo ngại ở các nước đang phát triển, nơi khả năng tiếp cận dịch vụ chăm sóc y tế còn hạn chế [ 110,155 ]. Các biến chứng nội sọ của AOM bao gồm:

●Viêm màng não (xem "Viêm màng não do vi khuẩn ở trẻ lớn hơn một tháng tuổi: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán", phần 'Đặc điểm lâm sàng' )

 

●Áp xe ngoài màng cứng (xem "Áp xe ngoài màng cứng trong sọ", phần 'Biểu hiện lâm sàng' )

 

●Áp xe não (xem "Sinh bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán áp xe não", phần 'Biểu hiện lâm sàng' )

 

●Huyết khối xoang bên (xem "Huyết khối xoang màng cứng nhiễm trùng", phần 'Huyết khối xoang bên nhiễm trùng' )

 

●Huyết khối xoang hang (xem "Huyết khối xoang hang do nhiễm trùng", phần 'Huyết khối xoang hang do nhiễm trùng' )

 

●Viêm mủ dưới màng cứng (tập hợp chất mủ giữa màng cứng và màng nhện)

 

●Huyết khối động mạch cảnh

 

THÔNG TIN DÀNH CHO BỆNH NHÂN  -  UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, "Cơ bản" và "Ngoài cơ bản". Các phần giáo dục bệnh nhân Cơ bản được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, dành cho trình độ đọc từ lớp 5 ^đến lớp 6 ^và trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài viết này phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có cái nhìn tổng quát và thích những tài liệu ngắn gọn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài viết này được viết ở cấp độ đọc từ lớp 10 ^đến lớp 12 ^và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy thoải mái với một số thuật ngữ y khoa.

Dưới đây là các bài viết giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi email những chủ đề này cho bệnh nhân của mình. (Bạn cũng có thể tìm các bài viết giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm "thông tin bệnh nhân" và [các] từ khóa quan tâm.)

●Các chủ đề cơ bản (xem phần "Giáo dục bệnh nhân: Nhiễm trùng tai (viêm tai giữa) (Những điều cơ bản)" )

 

●Các chủ đề Ngoài những điều cơ bản (xem phần "Giáo dục bệnh nhân: Nhiễm trùng tai (viêm tai giữa) ở trẻ em (Ngoài những điều cơ bản)" )

 

BẢN TÓM TẮT

●Viêm tai giữa cấp tính (AOM) được xác định bằng sự hiện diện của dịch trong tai giữa kèm theo các dấu hiệu cấp tính của bệnh và các dấu hiệu hoặc triệu chứng của viêm tai giữa, bao gồm cả tình trạng phồng lên ( hình 1 ). (Xem phần 'Giới thiệu' ở trên và 'Định nghĩa' ở trên.)

 

●Nhiễm trùng đường hô hấp trên do virus là yếu tố ảnh hưởng phổ biến nhất cho sự phát triển của AOM. Tỷ lệ mắc AOM ở Hoa Kỳ cao nhất ở độ tuổi từ 6 đến 18 tháng tuổi và trong mùa virus đường hô hấp. Ngoài tuổi trẻ, các yếu tố nguy cơ khác đối với AOM bao gồm tiền sử gia đình, việc đi nhà trẻ, không được bú sữa mẹ, tiếp xúc với khói thuốc lá, sử dụng núm vú giả và sắc tộc (người Mỹ bản địa, người Alaska và người Inuit Canada). (Xem 'Các yếu tố rủi ro' ở trên.)

 

●Viêm đường hô hấp trên dẫn đến AOM thông qua rối loạn chức năng của ống eustachian, dẫn đến áp lực âm và tích tụ dịch tiết ở tai giữa và suy giảm khả năng phòng vệ của vật chủ chẳng hạn như hoạt động bình thường của niêm mạc đường hô hấp. Sự phát triển của vi khuẩn trong dịch tiết tai giữa có thể dẫn đến hiện tượng mưng mủ và các dấu hiệu lâm sàng của AOM. (Xem phần 'Sinh bệnh' ở trên.)

 

●Streptococcus pneumoniae , Haemophilusenzae (NTHi) không phân loại được và Moraxella catarrhalis chiếm phần lớn các chủng vi khuẩn phân lập được từ dịch tai giữa. Các mầm bệnh virus phổ biến nhất bao gồm virus hợp bào hô hấp, rhovirus, virus cúm và adenovirus. (Xem 'Vi sinh vật' ở trên.)

 

●Trẻ em mắc AOM, đặc biệt là trẻ sơ sinh, có thể biểu hiện các triệu chứng và dấu hiệu không đặc hiệu (ví dụ: sốt, quấy khóc, nhức đầu, chán ăn, nôn mửa và tiêu chảy). Các dấu hiệu cụ thể của AOM hoặc các biến chứng/di chứng của AOM bao gồm đau tai, chảy nước tai, phồng màng nhĩ (TM) ( hình 1 ), giảm thính lực, chóng mặt, rung giật nhãn cầu, ù tai, sưng quanh tai và liệt mặt. (Xem 'Triệu chứng và dấu hiệu' ở trên.)

 

●AOM có thể xảy ra cùng với viêm kết mạc; phức hợp triệu chứng này thường do NTHi gây ra. AOM cũng có thể xảy ra với bọng nước trên TM (viêm màng cứng bọng nước ( hình 2A )); sự phân bố của mầm bệnh virus và vi khuẩn trong các trường hợp viêm màng cứng bọng nước tương tự như trong các trường hợp AOM không có bọng nước. (Xem 'Hội chứng lâm sàng' ở trên.)

 

●Chẩn đoán AOM cần có bằng chứng về tình trạng viêm tai giữa (ví dụ như phồng lên) và tràn dịch tai giữa. (Xem “Viêm tai giữa cấp tính ở trẻ em: Chẩn đoán”, phần ‘Chẩn đoán’ .)

 

●Các biến chứng của AOM bao gồm mất thính giác dẫn truyền nhẹ; rối loạn chức năng tiền đình, thăng bằng và vận động; thủng TM; viêm xương chũm và/hoặc viêm xương chũm mủ; viêm đá; và viêm mê cung. Biến chứng nội sọ hiếm gặp ở các nước phát triển; chúng bao gồm viêm màng não, áp xe ngoài màng cứng, áp xe não, huyết khối xoang bên, huyết khối xoang hang, viêm mủ màng cứng dưới màng cứng và huyết khối động mạch cảnh. (Xem 'Biến chứng và di chứng' ở trên.)