I. THÔNG TIN HÀNH CHÍNH

• Họ và tên bệnh nhân: Nguyễn Văn T
• Tuổi: 54 tuổi
• Giới tính: Nam
• Nghề nghiệp: Đang cập nhật
• Địa chỉ: Đang cập nhật
• Ngày vào viện: Đang cập nhật

II. LÝ DO VÀO VIỆN BAN ĐẦU Đau ngực tăng lên và tăng huyết áp.

III. BỆNH SỬ Bệnh nhân nam 54 tuổi, có tiền sử bệnh mạch vành và đái tháo đường type 2, vào trung tâm mạch vành với tình trạng đau ngực đang tăng lên và tăng huyết áp. Cơn đau được kiểm soát với nitroglycerin truyền tĩnh mạch. Bệnh nhân đã được dùng aspirin, chẹn beta để giảm nhịp tim, ức chế men chuyển để hạ huyết áp. Men tim ban đầu bình thường.

Sau đó, bệnh nhân đã được chụp mạch vành và kết quả không có dấu hiệu hẹp mạch vành đáng kể. Các thuốc đang dùng được tiếp tục.

Diễn biến mới (Lý do tiếp tục đánh giá): Ngày tiếp theo, lượng nước tiểu của bệnh nhân giảm xuống còn 200ml/24h (thiểu niệu).

IV. TIỀN SỬ

• Bản thân:
  • Bệnh lý:
    • Bệnh mạch vành (Coronary Artery Disease - CAD).
    • Đái tháo đường type 2 (không rõ thời gian chẩn đoán, mức độ kiểm soát).
    • Tăng huyết áp (đang điều trị bằng ức chế men chuyển).
    • Đau ngực, tăng huyết áp (lý do vào viện).
  • Thói quen: Đang cập nhật.
  • Thuốc đang dùng (sau nhập viện): Aspirin, chẹn beta, ức chế men chuyển, nitroglycerin truyền tĩnh mạch, (thuốc cản quang cho chụp mạch vành).
  • Dị ứng: Không rõ.
• Gia đình: Đang cập nhật.

V. KHÁM THỰC THỂ (Thời điểm xuất hiện thiểu niệu)

• Toàn thân: Bệnh nhân tỉnh táo, tiếp xúc tốt, không sốt.
• Dấu hiệu sinh tồn:
  • Nhiệt độ: 37.0°C (Không sốt)
  • Mạch: 56 ck/phút (Nhịp chậm nhẹ, đều - có thể do chẹn beta)
  • Huyết áp (HA): 109/65 mmHg (HA bình thường/hơi thấp)
  • Nhịp thở: Đang cập nhật
  • SpO2: Đang cập nhật
• Đầu mặt cổ: Đáy mắt có chấm xuất huyết, xuất tiết cứng (biểu hiện bệnh võng mạc do đái tháo đường). Tĩnh mạch cổ xẹp (gợi ý giảm thể tích).
• Lồng ngực và phổi: Rì rào phế nang rõ, không ran, không rít, không ngáy.
• Tim mạch: Nhịp tim chậm đều (56 ck/phút), có tiếng ngựa phi T4 (gợi ý phì đại thất trái/rối loạn chức năng tâm trương). Không tiếng thổi, không tiếng cọ. Mỏm tim đập bình thường.
• Bụng: Bụng mềm, không chướng, ấn không đau, không có u cục bất thường, gan lách không sờ thấy, nhu động ruột bình thường.
• Tứ chi: Ấm, hồng, mạch ngoại vi bắt rõ đều 2 bên. Không phù ngoại biên, không nổi ban.
• Thần kinh: Không có dấu hiệu thần kinh khu trú.

VI. TÓM TẮT BỆNH ÁN Bệnh nhân nam 54 tuổi, tiền sử bệnh mạch vành và đái tháo đường type 2, nhập viện vì đau ngực/THA. Đã dùng aspirin, chẹn beta, ACEi, nitroglycerin. Chụp mạch vành không hẹp. Ngày hôm sau, bệnh nhân thiểu niệu (200ml/24h). Khám ghi nhận HA 109/65 mmHg, mạch 56 ck/phút. Đáy mắt có bệnh võng mạc ĐTĐ. Tĩnh mạch cổ xẹp. Không phù.

VII. ĐẶT VẤN ĐỀ VÀ CHẨN ĐOÁN SƠ BỘ Các vấn đề chính:

1. Thiểu niệu cấp tính: Lượng nước tiểu 200ml/24h (định nghĩa <400ml/24h) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
2. Tăng Creatinine máu cấp tính: Creatinine tăng từ 1.6 mg/dL lúc nhập viện lên 2.9 mg/dL (gấp đôi) [sach_calamsangnoikhoa.txt]. BUN 69 mg/dL.
3. Hạ huyết áp nhẹ (109/65 mmHg) và tĩnh mạch cổ xẹp: Gợi ý giảm thể tích tuần hoàn [sach_calamsangnoikhoa.txt].
4. Tăng Kali máu (5.3 mEq/L): Biến chứng của suy thận cấp [sach_calamsangnoikhoa.txt].
5. Nhiễm toan chuyển hóa (CO2 19 mEq/L): Biến chứng của suy thận cấp.
6. Các yếu tố nguy cơ của bệnh thận mạn: Đái tháo đường type 2, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh võng mạc do đái tháo đường.
7. Các yếu tố nguy cơ của tổn thương thận cấp trong quá trình điều trị:
   • Thuốc ức chế men chuyển (ACEi): Có thể gây suy thận trước thận [sach_calamsangnoikhoa.txt].
   • Thuốc cản quang: Đã chụp mạch vành, có thể gây bệnh thận do thuốc cản quang.
   • Huyết áp thấp sau khi dùng thuốc hạ áp.

Chẩn đoán sơ bộ: Tổn thương thận cấp (AKI) mức độ nặng (giai đoạn 3 theo KDIGO), nhiều khả năng do suy thận trước thận (giảm thể tích, tác dụng của ACEi và hạ huyết áp) và/hoặc hoại tử ống thận cấp (do thuốc cản quang, thiếu máu cục bộ thận).

Các chẩn đoán phân biệt AKI [sach_calamsangnoikhoa.txt]:

• AKI trước thận (Prerenal AKI):
  • Giảm thể tích thực sự: Bệnh nhân có tĩnh mạch cổ xẹp, HA hơi thấp. Mặc dù không ghi nhận mất dịch rõ ràng, có thể do lợi tiểu thẩm thấu từ ĐTĐ, mất dịch qua đường tiêu hóa không rõ hoặc do dùng thuốc giãn mạch/lợi tiểu.
  • Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng: Suy tim (có tiếng T4).
  • Do thuốc: ACEi (Enalapril) có thể gây giảm tưới máu cầu thận.
• AKI tại thận (Intrinsic AKI):
  • Hoại tử ống thận cấp (Acute Tubular Necrosis - ATN):
    • Do thiếu máu cục bộ: Hạ huyết áp trong quá trình điều trị, giảm tưới máu thận.
    • Do độc tố: Thuốc cản quang (đã chụp mạch vành).
  • Viêm cầu thận cấp: Ít khả năng do không có hội chứng thận viêm rõ rệt (phù nặng, đái máu, protein niệu cao).
  • Viêm ống thận kẽ cấp (Acute Interstitial Nephritis - AIN): Do thuốc.
• AKI sau thận (Postrenal AKI):
  • Tắc nghẽn đường tiết niệu: Sỏi, khối u. Ít khả năng ở bệnh nhân nam không có tiền sử tắc nghẽn, nhưng cần loại trừ.

VIII. CẬN LÂM SÀNG ĐÃ CÓ VÀ KẾT QUẢ

• Xét nghiệm máu:
  • Natri: 140 mEq/L.
  • Kali: 5.3 mEq/L (tăng kali máu).
  • Clo: 104 mEq/L.
  • CO2 (Bicarbonate): 19 mEq/L (giảm, gợi ý nhiễm toan chuyển hóa).
  • BUN: 69 mg/dL.
  • Creatinine: 2.9 mg/dL (tăng từ 1.6 mg/dL).
• ECG: Nhịp nhanh xoang (lúc nhập viện), không thay đổi đoạn ST, sóng T đảo ngược (gợi ý thiếu máu cục bộ tim).

IX. BIỆN LUẬN CHẨN ĐOÁN Bệnh nhân nam 54 tuổi, tiền sử đái tháo đường type 2, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, nhập viện với tình trạng thiểu niệu và Creatinine tăng gấp đôi (từ 1.6 lên 2.9 mg/dL). Điều này xác định chẩn đoán Tổn thương thận cấp (AKI). Các biến chứng của AKI đã xuất hiện là tăng kali máu (5.3 mEq/L) và nhiễm toan chuyển hóa (CO2 19 mEq/L) [sach_calamsangnoikhoa.txt].

Để phân biệt nguyên nhân AKI, cần dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng:

1. Dấu hiệu giảm thể tích: Tĩnh mạch cổ xẹp, HA hơi thấp (109/65 mmHg). Điều này gợi ý AKI trước thận do giảm thể tích tuần hoàn.
2. Tiền sử dùng thuốc cản quang: Bệnh nhân đã chụp mạch vành, làm tăng nguy cơ bệnh thận do thuốc cản quang (có thể gây ATN) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
3. Thuốc ức chế men chuyển (ACEi): Enalapril có thể gây suy thận trước thận ở những bệnh nhân có hẹp động mạch thận hai bên hoặc ở những bệnh nhân giảm thể tích.
4. Các bệnh nền: Đái tháo đường và tăng huyết áp là những yếu tố nguy cơ mạnh của bệnh thận mạn, làm tăng tính nhạy cảm với AKI. Bệnh võng mạc đái tháo đường xác nhận bệnh vi mạch đã tồn tại.

Với tình trạng hiện tại, nguyên nhân trước thận (do giảm thể tích/tác dụng của ACEi) và tại thận (ATN do thuốc cản quang hoặc thiếu máu cục bộ) là những khả năng hàng đầu.

X. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH Tổn thương thận cấp (AKI) giai đoạn 3 (theo KDIGO) mức độ thiểu niệu, có biến chứng tăng kali máu và nhiễm toan chuyển hóa, nhiều khả năng do suy thận trước thận và hoại tử ống thận cấp trên nền bệnh thận đái tháo đường.

XI. CẬN LÂM SÀNG CẦN THỰC HIỆN KHẨN CẤP

1. Tổng phân tích nước tiểu và hóa sinh nước tiểu:
   • Mục tiêu: Phân biệt AKI trước thận với ATN hoặc các nguyên nhân tại thận khác [sach_calamsangnoikhoa.txt].
     • Tỷ trọng nước tiểu: Trong AKI trước thận thường tăng (>1.020), trong ATN thường đẳng tỷ trọng (~1.010) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
     • Na niệu: Trong AKI trước thận thường thấp (<20 mEq/L), trong ATN thường cao (>20 mEq/L) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
     • Phân số bài xuất Natri (FENa): (FENa = (Na niệu /Na máu) / (Creatinine niệu /Creatinine máu)). FENa < 1% gợi ý AKI trước thận; FENa > 2% gợi ý ATN [sach_calamsangnoikhoa.txt].
     • Soi cặn nước tiểu: Trong AKI trước thận thường bình thường. Trong ATN có trụ hạt màu nâu bẩn (bùn ống thận). Trong viêm cầu thận có trụ hồng cầu/hồng cầu biến dạng. Trong AIN có bạch cầu, trụ bạch cầu, bạch cầu ái toan [sach_calamsangnoikhoa.txt].
2. Siêu âm thận:
   • Mục tiêu: Loại trừ tắc nghẽn đường tiết niệu (AKI sau thận), như sỏi, cục máu đông hoặc khối u gây ứ nước thận [sach_calamsangnoikhoa.txt].
3. Khí máu động mạch (ABG): Để đánh giá chính xác mức độ nhiễm toan và thiếu oxy máu (nếu có).
4. ECG 12 chuyển đạo: Theo dõi các thay đổi do tăng kali máu (sóng T nhọn, khoảng PR dài, QRS giãn rộng) [sach_calamsangnoikhoa.txt].

XII. XỬ TRÍ BAN ĐẦU (Không bao gồm điều trị cụ thể, chỉ tập trung vào can thiệp chẩn đoán và ổn định chung) Mục tiêu cấp cứu là giải quyết các rối loạn điện giải và chuyển hóa nguy hiểm, xác định nguyên nhân AKI và ngăn ngừa tổn thương thận tiến triển.

1. Ổn định ban đầu:
   • Thiết lập đường truyền tĩnh mạch lớn.
   • Theo dõi liên tục các dấu hiệu sinh tồn, lượng nước tiểu, điện giải đồ, Creatinine máu.
   • Xử trí tăng kali máu: Đây là một biến chứng nguy hiểm. Cần kiểm tra ECG để tìm dấu hiệu tăng kali máu (sóng T nhọn). Có thể bắt đầu các biện pháp tạm thời để đưa kali vào trong tế bào (ví dụ: insulin và glucose, albuterol dạng khí dung) và/hoặc các biện pháp thải kali khỏi cơ thể (ví dụ: Kayexalate, lợi tiểu quai nếu có thể) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
   • Điều chỉnh nhiễm toan chuyển hóa: Nếu nhiễm toan nặng (pH < 7.1) hoặc có triệu chứng, cân nhắc dùng Natri Bicarbonate [sach_calamsangnoikhoa.txt].
2. Bù dịch: Nếu nghi ngờ AKI trước thận do giảm thể tích, cần truyền dịch tĩnh mạch (ví dụ: Natri Clorid 0.9%) một cách thận trọng, đồng thời theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm và tình trạng quá tải dịch [sach_calamsangnoikhoa.txt].
3. Ngừng các thuốc có hại cho thận: Tạm thời ngừng ACEi (Enalapril), NSAIDs (nếu có dùng).
4. Hội chẩn chuyên khoa thận: Để quản lý AKI và cân nhắc chỉ định lọc máu cấp cứu nếu cần (ví dụ: phù phổi, tăng kali máu nặng kháng trị, nhiễm toan chuyển hóa nặng, viêm màng ngoài tim do ure máu cao) [sach_calamsangnoikhoa.txt].

XIII. TIÊN LƯỢNG Tiên lượng của AKI là nghiêm trọng, đặc biệt ở bệnh nhân có nhiều bệnh nền như đái tháo đường và bệnh mạch vành. AKI có thể dẫn đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESRD) và làm tăng tỷ lệ tử vong [sach_calamsangnoikhoa.txt]. Việc xác định và điều trị kịp thời nguyên nhân AKI, cùng với việc kiểm soát các biến chứng và các yếu tố nguy cơ nền, là tối quan trọng.

XIV. KẾ HOẠCH THEO DÕI VÀ DỰ PHÒNG SAU CẤP CỨU (Nếu bệnh nhân ổn định và chức năng thận hồi phục)

1. Kiểm soát bệnh nền:
   • Đái tháo đường: Kiểm soát đường huyết chặt chẽ (HbA1c < 7%) để ngăn ngừa bệnh thận tiến triển [sach_calamsangnoikhoa.txt].
   • Tăng huyết áp: Kiểm soát huyết áp mục tiêu (<130/80 mmHg) bằng các thuốc bảo vệ thận (ACEi/ARB) sau khi chức năng thận ổn định [sach_calamsangnoikhoa.txt].
   • Rối loạn lipid máu: Điều trị statin để duy trì LDL-C mục tiêu (<100 mg/dL) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
2. Theo dõi chức năng thận: Creatinine máu, GFR, protein niệu định kỳ.
3. Tránh các tác nhân gây độc thận: Tránh NSAIDs, thuốc cản quang (nếu không thực sự cần thiết).
4. Tư vấn bệnh nhân: Về tầm quan trọng của việc bảo vệ thận, chế độ ăn uống, và tuân thủ điều trị.