|
I. THÔNG TIN HÀNH CHÍNH
- Mã bệnh nhân: BA23_AKA_001
- Họ và tên: Nguyễn Văn E
- Tuổi: 45 tuổi
- Giới tính: Nam
- Nghề nghiệp: Công nhân xây dựng
- Địa chỉ: [Không rõ, ghi "Đang cập nhật"]
- Ngày vào viện: XX/YY/2023
II. LÝ DO VÀO VIỆN Nôn mửa và đau bụng.
III. BỆNH SỬ Bệnh nhân nam, 45 tuổi, được đưa đến phòng cấp cứu trong tình trạng nôn mửa và đau bụng. Theo lời bệnh nhân (và sau này được người nhà xác nhận), ông đã uống rất nhiều rượu trong 5 ngày gần đây. Tuy nhiên, bệnh nhân đã ngừng uống rượu và bắt đầu xuất hiện các triệu chứng trên. Kèm theo nôn nhiều lần và đau bụng âm ỉ khắp bụng, không rõ vị trí cụ thể, không liên quan đến bữa ăn. Bệnh nhân gần như không ăn uống gì được từ khi bắt đầu nôn. Bệnh nhân phủ nhận sốt, ớn lạnh, tiêu chảy, ho, khó thở, hay các triệu chứng thần kinh khu trú.
IV. TIỀN SỬ
- Bản thân:
- Bệnh tật: Chưa từng mắc bệnh gì đáng kể, không có tiền sử đái tháo đường [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Dị ứng: Chưa ghi nhận.
- Thuốc đang dùng: Không dùng thuốc hay điều trị gì [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Thói quen sinh hoạt: Tiền sử nghiện rượu nhiều năm [sach_calamsangnoikhoa.txt]. Hút thuốc lá 10 bao-năm.
- Gia đình: Chưa khai thác.
V. THĂM KHÁM LÂM SÀNG
- Tổng trạng: Bệnh nhân tỉnh táo nhưng lơ mơ, dễ dàng đánh thức. Hơi thở nặng mùi rượu [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Dấu hiệu sinh tồn:
- Nhiệt độ: 38.0°C (sốt nhẹ, có thể do mất nước hoặc nhiễm trùng nhẹ tiềm ẩn) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Nhịp tim: 115 ck/phút (nhịp nhanh xoang) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Huyết áp: 122/72 mmHg.
- Nhịp thở: 18 lần/phút, thở hơi nhanh nhưng không sâu kiểu Kussmaul rõ rệt [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Đầu mặt cổ: Mắt đỏ ngàu nhưng không có vàng da hay vàng củng mạc. Niêm mạc miệng hơi khô (dấu hiệu mất nước).
- Tim mạch: Nhịp tim nhanh đều, T1, T2 rõ. Không có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi.
- Hô hấp: Lồng ngực di động đều theo nhịp thở, rì rào phế nang êm dịu hai bên, không ran.
- Bụng: Bụng mềm, ấn đau nhẹ vùng thượng vị [sach_calamsangnoikhoa.txt]. Âm ruột giảm [sach_calamsangnoikhoa.txt]. Không có phản ứng thành bụng hay cảm ứng phúc mạc.
- Chi: Có phù ngoại biên nhẹ (có thể liên quan đến tình trạng dinh dưỡng kém mạn tính hoặc ảnh hưởng khác của rượu) [sach_calamsangnoikhoa.txt]. Không có bất thường về thần kinh khu trú.
- Thần kinh: Tỉnh táo, lơ mơ nhưng dễ dàng đánh thức. Không có dấu hiệu thần kinh khu trú. Run nhẹ các chi (có thể là dấu hiệu cai).
VI. CẬN LÂM SÀNG
- Huyết học:
- Công thức máu: Bình thường.
- Hóa sinh máu:
- Natri (Na): 145 mEq/L [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Kali (K): 5.0 mEq/L (có thể tăng do nhiễm toan) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Clorua (Cl): 105 mEq/L [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Bicarbonate (HCO3-): 14 mEq/L (giảm, gợi ý nhiễm toan chuyển hóa) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Urê máu (BUN): 20 mg/dL [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Creatinine: 1.5 mg/dL (hơi tăng, gợi ý mất nước) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Glucose máu: 142 mg/dL (bình thường đến tăng nhẹ, không tăng cao như DKA) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Lactate: 3.5 mmol/L (tăng nhẹ, có thể do mất nước hoặc ảnh hưởng của rượu).
- Acetest huyết thanh: Dương tính nhẹ với cetone [sach_calamsangnoikhoa.txt] (chủ yếu phát hiện acetoacetate, beta-hydroxybutyrate chiếm ưu thế hơn trong AKA).
- Khí máu động mạch (ABG):
- pH: 7.28 (nhiễm toan) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- PaCO2: 30 mmHg (bù trừ hô hấp) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- PaO2: 95 mmHg.
- Nước tiểu:
- Tổng phân tích nước tiểu: Cetone niệu (3+) nhưng không có đường niệu [sach_calamsangnoikhoa.txt]. Không có tế bào, trụ hay tinh thể.
- Test thuốc phiện trong nước tiểu: Âm tính [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Khác:
- Nồng độ cồn trong máu: 0 mg/dL (thường gặp do bệnh nhân đã ngừng uống rượu trước khi nhập viện) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- Nồng độ thẩm thấu huyết thanh: 305 mOsm/kg.
- Nồng độ thẩm thấu tính toán: SmOsm = 2(145) + (142/18) + (20/2.8) = 290 + 7.89 + 7.14 = 305.03 mOsm/kg.
- Khoảng trống thẩm thấu (Osmolal Gap) = 305 - 305.03 = -0.03 mOsm/kg (bình thường, loại trừ ngộ độc methanol/ethylene glycol) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
- X-quang ổ bụng không chuẩn bị: Không có khí tự do trong ổ bụng, không có dấu hiệu tắc ruột [sach_calamsangnoikhoa.txt].
VII. TÓM TẮT BỆNH ÁN Bệnh nhân nam, 45 tuổi, tiền sử nghiện rượu nhiều năm, vào viện vì nôn mửa và đau bụng sau một giai đoạn uống rượu nặng và giảm ăn uống. Khám lâm sàng ghi nhận mất nước, nhịp tim nhanh, sốt nhẹ, ấn đau thượng vị và run nhẹ. Cận lâm sàng cho thấy nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion cao (AG = Na - (Cl + HCO3) = 145 - (105 + 14) = 26 mEq/L), cetone máu dương tính nhẹ, lactate tăng nhẹ, đường huyết bình thường (142 mg/dL) và khoảng trống thẩm thấu bình thường.
VIII. CHẨN ĐOÁN Nhiễm toan ceton do rượu (Alcoholic Ketoacidosis - AKA).
IX. CƠ CHẾ BỆNH SINH Nhiễm toan ceton do rượu (AKA) là một rối loạn chuyển hóa phức tạp thường xảy ra ở bệnh nhân nghiện rượu mạn tính, đặc trưng bởi nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion cao (HAGMA), tăng ceton máu và đường huyết bình thường hoặc thấp. Cơ chế bệnh sinh bao gồm sự kết hợp của các yếu tố sau [sach_calamsangnoikhoa.txt]:
-
Uống rượu nặng và ngừng/giảm đột ngột:
- Bệnh nhân thường có tiền sử uống rượu mạn tính, sau đó là một đợt uống nhiều rượu (binge drinking) và đột ngột ngừng hoặc giảm đáng kể lượng rượu.
- Giai đoạn này thường đi kèm với nôn mửa và giảm ăn uống (starvation).
-
Rối loạn chuyển hóa do rượu và đói:
- Tăng tỷ lệ NADH/NAD+: Chuyển hóa rượu (ethanol) trong gan tạo ra một lượng lớn NADH, làm tăng tỷ lệ NADH/NAD+ trong tế bào gan.
- Ức chế tân tạo glucose: Tỷ lệ NADH/NAD+ cao ức chế quá trình tân tạo glucose (gluconeogenesis) từ các tiền chất như lactate, pyruvate và amino acid [sach_calamsangnoikhoa.txt]. Điều này ngăn cản gan sản xuất glucose để đáp ứng nhu cầu của cơ thể.
- Giảm dự trữ glycogen: Do bệnh nhân ăn uống kém trong thời gian dài (starvation), dự trữ glycogen ở gan bị cạn kiệt.
- Hậu quả đường huyết: Kết hợp ức chế tân tạo glucose và cạn kiệt glycogen dẫn đến đường huyết thường thấp, bình thường, hoặc chỉ tăng nhẹ, khác biệt cơ bản so với tăng đường huyết rõ rệt trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA) [sach_calamsangnoikhoa.txt].
-
Tăng giải phóng axit béo tự do (FFA) và tạo ceton:
- Thiếu insulin tương đối và tăng hormone đối kháng insulin: Mức glucose thấp hoặc bình thường (do ức chế tân tạo glucose) làm giảm giải phóng insulin. Đồng thời, các hormone đối kháng insulin như glucagon, cortisol và catecholamine (do stress từ đói và nôn mửa) tăng lên.
- Tăng ly giải mỡ (lipolysis): Sự mất cân bằng hormone này thúc đẩy quá trình ly giải mỡ trong mô mỡ, giải phóng một lượng lớn axit béo tự do (FFA) vào máu.
- Chuyển hóa FFA thành ceton: Các FFA được vận chuyển đến gan và trải qua quá trình beta-oxidation để tạo ra acetyl-CoA. Do tỷ lệ NADH/NAD+ cao, acetyl-CoA không được sử dụng hiệu quả trong chu trình Krebs mà được chuyển hướng sang quá trình tổng hợp thể ceton (ketogenesis).
- Thế ceton chủ yếu là Beta-hydroxybutyrate: Trong AKA, tỷ lệ NADH/NAD+ cao thúc đẩy chuyển hóa acetoacetate thành beta-hydroxybutyrate. Do đó, beta-hydroxybutyrate là thể ceton chiếm ưu thế nhất. Các xét nghiệm ceton thông thường (ví dụ Acetest) chủ yếu phát hiện acetoacetate, dẫn đến kết quả dương tính nhẹ hoặc âm tính giả, không phản ánh đúng mức độ nghiêm trọng của nhiễm toan ceton [sach_calamsangnoikhoa.txt].
-
Nhiễm toan chuyển hóa:
- Sự tích tụ của các thể ceton (axit beta-hydroxybutyrate và acetoacetate) và thường có cả axit lactic (do mất nước, giảm tưới máu mô và ảnh hưởng của rượu đến chuyển hóa lactate) dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion cao [sach_calamsangnoikhoa.txt].
-
Mất nước và rối loạn điện giải:
- Nôn mửa liên tục và giảm ăn uống dẫn đến mất nước và điện giải nghiêm trọng (đặc biệt là kali, magie và phosphate) [sach_calamsangnoikhoa.txt]. Điều này có thể gây ra hạ huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh và các biến loạn điện giải.
Tóm lại, AKA là hậu quả của việc cạn kiệt dự trữ năng lượng và ức chế tân tạo glucose do rượu và đói, kết hợp với sự tăng tạo thể ceton, dẫn đến một tình trạng nhiễm toan chuyển hóa nghiêm trọng nhưng không kèm theo tăng đường huyết rõ rệt.
|
