GIỚI THIỆU  –  Việc đánh giá bệnh nhân tăng huyết áp phụ thuộc vào nguyên nhân có thể xảy ra và mức độ khó khăn trong việc kiểm soát huyết áp ở mức chấp nhận được do nhiều dạng tăng huyết áp thứ phát gây ra tăng huyết áp “kháng trị” [ 1 ]. Những bệnh nhân có khả năng bị tăng huyết áp vô căn (vô căn hoặc nguyên phát) được đánh giá tương đối hạn chế vì các xét nghiệm rộng rãi trong phòng thí nghiệm thường ít có giá trị. (Xem “Đánh giá ban đầu ở người lớn bị tăng huyết áp” .)

Ngược lại, những bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng cho thấy có thể có tăng huyết áp thứ phát nên được đánh giá rộng rãi hơn. Nếu có tăng huyết áp thứ phát, chiến lược điều trị hiệu quả nhất thường là tập trung vào cơ chế cụ thể gây tăng huyết áp. Ngoài ra, một số rối loạn này có thể được chữa khỏi, dẫn đến huyết áp trở lại bình thường một phần hoặc hoàn toàn.

Bởi vì việc thực hiện đánh giá đầy đủ về tăng huyết áp thứ phát ở mọi bệnh nhân tăng huyết áp là không hiệu quả về mặt chi phí, điều quan trọng là phải nhận biết được các dấu hiệu lâm sàng gợi ý tăng huyết áp thứ phát. Việc xác định bệnh nhân cần được đánh giá về tăng huyết áp thứ phát sẽ được xem xét ở đây. Các phương pháp xét nghiệm tăng huyết áp mạch thận và điều trị hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch một bên và hai bên sẽ được thảo luận riêng. (Xem phần “Xác định chẩn đoán tăng huyết áp do mạch máu thận” và “Điều trị chứng hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch một bên” và “Điều trị chứng hẹp hoặc hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch hai bên đối với một quả thận còn hoạt động đơn độc” .)

Các manh mối lâm sàng chung  —  Có một số manh mối lâm sàng chung, riêng lẻ hoặc kết hợp, gợi ý đến tăng huyết áp thứ phát ( bảng 1 ):

●Tăng huyết áp nặng hoặc kháng trị. Tăng huyết áp kháng trị được định nghĩa là tình trạng tăng huyết áp dai dẳng mặc dù sử dụng đồng thời đủ liều ba thuốc hạ huyết áp thuộc các nhóm khác nhau, bao gồm cả thuốc lợi tiểu. (Xem "Định nghĩa, các yếu tố nguy cơ và đánh giá tăng huyết áp kháng trị", phần 'Định nghĩa' .)

 

●Tình trạng tăng cấp tính hoặc tăng huyết áp không ổn định ở bệnh nhân có huyết áp ổn định trước đó.

 

●Tuổi dưới 30 ở những bệnh nhân không béo phì, không da đen, có tiền sử gia đình không mắc bệnh tăng huyết áp và không có yếu tố nguy cơ nào khác (ví dụ béo phì) gây tăng huyết áp.

 

●Tăng huyết áp ác tính hoặc tăng tốc (ví dụ, bệnh nhân tăng huyết áp nặng và có dấu hiệu tổn thương nội tạng như xuất huyết võng mạc hoặc phù gai thị, suy tim, rối loạn thần kinh hoặc chấn thương thận cấp tính). (Xem phần “Bệnh võng mạc do tăng huyết áp từ trung bình đến nặng và bệnh não do tăng huyết áp ở người lớn” .)

 

●Tăng huyết áp liên quan đến rối loạn điện giải bao gồm hạ kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa.

 

●Tuổi khởi phát đã được chứng minh trước tuổi dậy thì.

 

Ngoài những manh mối này, còn có những phát hiện khác gợi ý cụ thể về bệnh mạch máu tái tạo hoặc các dạng tăng huyết áp thứ phát khác, như được mô tả trong các phần sau.

Manh mối lâm sàng về tăng huyết áp tái tạo  –  Tăng huyết áp do mạch máu thận là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất có thể điều trị được gây tăng huyết áp thứ phát. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi tùy theo bối cảnh lâm sàng. Nó có thể xảy ra ở ít hơn 1% bệnh nhân tăng huyết áp nhẹ [ 2 ]. Để so sánh, khoảng 10 đến 45% bệnh nhân da trắng bị tăng huyết áp nặng hoặc ác tính bị hẹp động mạch thận. Hẹp động mạch thận có thể được phát hiện ở nhiều người có các biểu hiện khác của xơ vữa động mạch, chẳng hạn như bệnh động mạch vành (10 đến 14%) và bệnh động mạch ngoại biên và động mạch chủ (24 đến 35%) [ 3 ].

Vì những lý do chưa được hiểu rõ, bệnh mạch máu thận ít được xác định hơn ở bệnh nhân da đen [ 4,5 ]. Ví dụ, tỷ lệ hẹp động mạch thận ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị tăng huyết áp nặng hoặc dai dẳng là 27 đến 45% ở người da trắng, so với 8 đến 19% ở người da đen [ 4 ]. Một sự khác biệt lớn hơn đã được tìm thấy trong một đánh giá hồi cứu trên tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán hẹp động mạch thận tại một trung tâm, 95% trong số họ là người da trắng [ 5 ]. Tuy nhiên, hai nghiên cứu sàng lọc tiền cứu những người có hoặc không có dấu hiệu lâm sàng về tăng huyết áp do mạch máu thận cho thấy tỷ lệ hẹp động mạch thận tương tự ở người da đen và người da trắng [ 6,7 ]. Sự thiên vị trong giới thiệu có thể là lời giải thích cho sự khác biệt này, vì người da đen được chẩn đoán hẹp động mạch thận có nhiều khả năng bị tăng huyết áp nặng hoặc dai dẳng và có tiền sử đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim hơn người da trắng [ 5 ].

Có nhiều phát hiện liên quan đến khả năng tăng huyết áp thứ phát cao hơn do bệnh mạch máu thận. Hướng dẫn của Trường Tim mạch Hoa Kỳ/ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) năm 2011 về bệnh động mạch ngoại biên và tuyên bố đồng thuận năm 2014 của Hiệp hội Can thiệp và Chụp mạch Tim mạch đề xuất rằng xét nghiệm chẩn đoán hẹp động mạch thận có thể được thực hiện trong các tình huống sau, giả sử rằng một thủ tục khắc phục sẽ được xem xét nếu phát hiện bệnh mạch máu cải tạo [ 8,9 ]. Cũng như các bệnh mạch máu khác, việc điều trị lâu dài những bệnh nhân này có thể bị ảnh hưởng bởi khả năng tắc mạch tiến triển. Khuyến cáo lựa chọn bệnh nhân tái thông động mạch thận được trình bày ở phần khác. (Xem "Điều trị hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch một bên", phần 'Phương pháp điều trị chung' và "Điều trị hẹp hoặc hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch hai bên đối với một quả thận hoạt động đơn độc", phần 'Phương pháp điều trị chung' .)

●Những manh mối lâm sàng chung về bất kỳ nguyên nhân nào gây tăng huyết áp thứ phát, như đã trích dẫn ở phần trước. (Xem 'Những manh mối lâm sàng chung' ở trên.)

 

●Khởi phát tăng huyết áp nặng (huyết áp tâm thu ≥180 mmHg và/hoặc tâm trương 120 mmHg) sau 55 tuổi.

 

●Suy giảm chức năng thận không rõ nguyên nhân trong quá trình điều trị hạ huyết áp, đặc biệt là tăng hơn 50% nồng độ creatinine huyết thanh cấp tính và kéo dài, xảy ra trong vòng một tuần sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB). ). (Xem “Tác dụng trên thận của thuốc ức chế ACE trong điều trị tăng huyết áp” .)

 

●Tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân xơ vữa động mạch lan tỏa, đặc biệt là những người trên 50 tuổi. Mối quan hệ giữa hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch và xơ vữa động mạch ở các vị trí khác (ví dụ, động mạch vành, động mạch ngoại biên) được thảo luận riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh thận mạn do hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch” .)

 

●Tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân có thận teo không rõ nguyên nhân hoặc thận không đối xứng có kích thước > 1,5 cm. Một quả thận nhỏ một bên (<9 cm) có 75% nguy cơ mắc bệnh tắc mạch lớn.

 

●Tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân bị phù phổi cấp tính (cấp tính) tái phát hoặc suy tim dai dẳng kèm suy giảm chức năng thận [ 10 ]. Ví dụ, trong một loạt 55 bệnh nhân bị tăng huyết áp do mạch máu thận, 23% có các đợt phù phổi tái phát cần phải nhập viện. Phù phổi cấp phổ biến hơn ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên so với hẹp động mạch thận một bên. Các yếu tố góp phần gây mất bù cấp tính bao gồm tăng hậu tải do tăng huyết áp, tâm thất trái phì đại không có khả năng thư giãn trong tâm trương (tức là tâm trương có hoặc không có rối loạn chức năng tâm thu), giữ natri do kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. và rối loạn chức năng thận liên quan [ 11,12 ]. Dữ liệu đăng ký từ Vương quốc Anh chỉ ra rằng bệnh nhân bị phù phổi và hẹp động mạch thận có lợi ích giảm tỷ lệ tử vong sau khi tái thông mạch máu thận thành công [ 13 ]. (Xem “Tiếp cận suy tim mất bù cấp ở người lớn” .)

 

●Tiếng thổi bụng tâm thu-tâm trương lệch sang một bên. Phát hiện này có độ nhạy khoảng 40% (và do đó không có ở nhiều bệnh nhân) nhưng có độ đặc hiệu cao tới 99% [ 14 ]. Chỉ riêng tiếng thổi tâm thu thì nhạy cảm hơn nhưng ít đặc hiệu hơn [ 14 ]. Bệnh nhân nên nằm ngửa, ấn vừa phải lên cơ hoành của ống nghe và thực hiện nghe tim thai ở vùng thượng vị và cả 4 góc phần tư bụng.

 

Tóm lại, xét nghiệm X quang để xác nhận sự hiện diện của hẹp động mạch thận có thể được chỉ định ở những bệnh nhân có tiền sử gợi ý (dựa trên đánh giá chung về các yếu tố nguy cơ lâm sàng) và ở những người sẽ thực hiện thủ thuật khắc phục nếu phát hiện bệnh mạch máu thận hoặc tiến triển. Xét nghiệm X quang có rất ít giá trị và tác hại tiềm tàng nếu bệnh nhân không phải là ứng cử viên cho quy trình khắc phục. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho bệnh tăng huyết áp do mạch máu thận và cách thức lựa chọn giữa liệu pháp nội khoa và can thiệp ở những bệnh nhân này sẽ được thảo luận ở phần khác. (Xem phần “Xây dựng chẩn đoán tăng huyết áp do mạch máu thận” và “Điều trị chứng hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch một bên” và “Điều trị chứng hẹp hoặc hẹp động mạch thận do xơ vữa động mạch hai bên đối với một quả thận còn hoạt động đơn độc” và “Điều trị chứng loạn sản sợi cơ của động mạch thận” .)

Manh mối cho các DẠNG TĂNG HUYẾT ÁP THỨ PHÁP KHÁC  -  Các nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát khác cũng phải được loại trừ trong các bối cảnh thích hợp ( bảng 1 ).

Bệnh thận nguyên phát  –  Sự hiện diện của bệnh thận nguyên phát được gợi ý bởi nồng độ creatinine huyết thanh tăng cao và/hoặc xét nghiệm nước tiểu bất thường. (Xem “Tổng quan về tăng huyết áp trong bệnh thận cấp và mãn tính” .)

Tăng aldosteron nguyên phát  –  Dấu hiệu lâm sàng chính gợi ý tăng aldosteron nguyên phát là hạ kali máu không giải thích được hoặc dễ bị kích thích do mất kali qua nước tiểu. Tuy nhiên, hơn một nửa số bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh bình thường khi phát hiện, và do đó, gần như tất cả các bệnh nhân nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát nên được đánh giá về bệnh cường aldosterone nguyên phát. Bệnh cường aldosteron nguyên phát cũng nên được nghi ngờ khi có tăng natri máu nhẹ, tăng huyết áp kháng thuốc và/hoặc tăng huyết áp kèm theo u tuyến thượng thận. Đo tỷ lệ nồng độ aldosterone trong huyết tương với hoạt động renin trong huyết tương có thể giúp xác định những bệnh nhân như vậy [ 15 ], mặc dù việc tăng aldosterone không phù hợp cũng là một đặc điểm phổ biến ở bệnh nhân béo phì [ 16 ]. (Xem "Chẩn đoán bệnh cường aldosteron nguyên phát" và "U thượng thận ngẫu nhiên", phần 'Ung thư aldosteron' .)

Hội chứng ngưng thở khi ngủ  –  Hội chứng ngưng thở khi ngủ thường được xác định nhiều nhất ở những người đàn ông béo phì ngáy to khi ngủ. Những bệnh nhân này có các cơn ngưng thở lặp đi lặp lại vào ban đêm do sự xẹp thụ động của các cơ hầu họng trong thì hít vào, do đó đường thở bị tắc nghẽn tạm thời do lưỡi và vòm miệng mềm áp vào phía sau hầu họng. Có thể thấy nhiều triệu chứng khác, bao gồm nhức đầu, buồn ngủ ban ngày và mệt mỏi, lú lẫn vào buổi sáng và khó tập trung, thay đổi tính cách, trầm cảm, tăng huyết áp hệ thống dai dẳng và rối loạn nhịp tim có khả năng đe dọa tính mạng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn” .)

Bệnh nhân mắc chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn thường giữ lại natri và không đáp ứng tối ưu với điều trị bằng thuốc hạ huyết áp [ 17 ]. Việc điều chỉnh chứng ngưng thở khi ngủ có thể cải thiện việc kiểm soát huyết áp [ 18 ]. (Xem “Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và bệnh tim mạch ở người lớn”, phần ‘Tăng huyết áp’ .)

CÁC HÌNH THỨC TĂNG HUYẾT ÁP THỨ PHỔ BIỂU HƠN

Thuốc tránh thai đường uống  –  Thuốc tránh thai đường uống thường làm tăng huyết áp trong phạm vi bình thường nhưng có thể gây tăng huyết áp rõ rệt. (Xem “Tác dụng của thuốc tránh thai nội tiết tố và liệu pháp hormone sau mãn kinh đối với huyết áp” .)

U tế bào ưa crôm  -  Nên nghi ngờ u tế bào ưa crôm nếu có huyết áp tăng kịch phát (có thể chồng lên tăng huyết áp mãn tính ổn định), đặc biệt nếu liên quan đến bộ ba đau đầu (thường là đập thình thịch), đánh trống ngực và đổ mồ hôi. Bệnh nhân được xác định mắc bệnh u tế bào ưa crom hiếm khi không có triệu chứng. Ngoài ra, những bệnh nhân bị tăng huyết áp kháng thuốc và những người mắc u tuyến thượng thận nên được đánh giá về u tế bào ưa crom. Những bệnh nhân nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát không có các triệu chứng này hoặc u tuyến thượng thận không nên được đánh giá về nguyên nhân tăng huyết áp hiếm gặp này. (Xem "Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán u tế bào ưa crom" và "U thượng thận ngẫu nhiên", phần 'Pheochromocytoma' .)

Hội chứng Cushing  –  Hội chứng Cushing (bao gồm cả hội chứng do sử dụng glucocorticoid) thường được gợi ý bởi các dấu hiệu thể chất kinh điển về tướng Cushing, béo phì vùng trung tâm, yếu cơ ở đầu chi và vết bầm máu. Tuy nhiên, hội chứng Cushing hoặc hội chứng Cushing cận lâm sàng cũng nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân tăng huyết áp kháng thuốc có u tuyến thượng thận ngẫu nhiên. Trong trường hợp không có manh mối như vậy, bệnh nhân nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát không cần đánh giá hội chứng Cushing. (Xem "Dịch tễ học và các biểu hiện lâm sàng của hội chứng Cushing" và "U thượng thận", phần 'Hội chứng Cushing cận lâm sàng' .)

Hẹp eo động mạch chủ  –  Hẹp eo động mạch chủ là một trong những nguyên nhân chính gây tăng huyết áp thứ phát ở trẻ nhỏ nhưng có thể được phát hiện đầu tiên ở tuổi trưởng thành ( hình 1A-B ). Những phát hiện kinh điển là tăng huyết áp ở chi trên, mạch đùi giảm hoặc chậm ("chậm trễ cánh tay-đùi") và huyết áp động mạch thấp hoặc không thể đo được ở chi dưới. Ngoài ra, có thể nghe thấy "tiếng thổi máy móc qua lại" nổi bật từ động mạch chủ ở phần sau ngực.

Tuổi của bệnh nhân, vị trí xuất phát của động mạch dưới đòn trái và mức độ nghiêm trọng của tình trạng thắt eo ảnh hưởng đến kiểu phát hiện huyết áp. Ví dụ, điểm xuất phát của động mạch dưới đòn trái chỉ ở xa chỗ thắt ở một số bệnh nhân; ở chế độ này, mạch cánh tay trái yếu hơn so với mạch bên phải và bằng với mạch đùi. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hẹp eo động mạch chủ” .)

Dựa trên báo cáo của Hiệp hội Tăng huyết áp và Tim mạch Châu Âu (ESH/ESC) năm 2013 về tăng huyết áp và hướng dẫn của Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ/ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) năm 2008 dành cho người lớn mắc bệnh tim bẩm sinh, bệnh nhân tăng huyết áp nên được đánh giá các khả năng có thể xảy ra. hẹp eo động mạch chủ [ 19,20 ]. Điều này liên quan đến việc sờ nắn đồng thời các xung cánh tay và xương đùi để đánh giá biên độ và thời gian, tìm kiếm các xung động mạch giảm dần và độ trễ của cánh tay-đùi. Ngoài ra, hướng dẫn của ACC/AHA khuyến nghị đo huyết áp ở cánh tay hai bên (động mạch cánh tay) nằm ngửa và huyết áp ở chân nằm ngửa bên phải hoặc bên trái (động mạch khoeo) để tìm kiếm sự chênh lệch áp lực. (Xem "Kiểm tra mạch động mạch", phần 'Mạch không đều hoặc chậm' .)

Các rối loạn nội tiết khác  –  Tăng huyết áp có thể liên quan đến cả chứng suy giáp, có thể bị nghi ngờ do các triệu chứng gợi ý hoặc nồng độ hormone kích thích tuyến giáp trong huyết thanh tăng cao (được đo như một phần của đánh giá tăng huyết áp kháng trị) và cường tuyến cận giáp nguyên phát. Loại thứ hai thường bị nghi ngờ nhất do tăng canxi máu không giải thích được, có thể ảnh hưởng đến phản ứng mạch máu, điều hòa huyết áp ban ngày và chức năng thận [ 21-23 ]. (Xem "Chẩn đoán và sàng lọc bệnh suy giáp ở người lớn không mang thai" và "Cường tuyến cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá" và "Biểu hiện lâm sàng của tăng canxi máu" .)

Tác nhân hóa trị liệu  –  Một số tác nhân hóa trị liệu dẫn đến tăng huyết áp thứ phát và tổn thương thận. Các tác nhân có vấn đề bao gồm những tác nhân liên quan đến tổn thương vi mạch (chẳng hạn như bệnh lý vi mạch huyết khối do gemcitabine ). Các nhóm tác nhân chống tạo mạch mới hơn có tác dụng ức chế đường truyền tín hiệu của yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) thường xuyên tạo ra sự gia tăng huyết áp, thường liên quan đến protein niệu và rối loạn chức năng thận [ 24,25 ]. (Xem "Bệnh vi mạch huyết khối do thuốc" và "Độc tính trên thận của hóa trị liệu và điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận: Tác nhân nhắm mục tiêu phân tử" và "Độc tính trên thận của hóa trị liệu và điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận: Các tác nhân gây độc tế bào thông thường" .)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI  —  Các liên kết tới các hướng dẫn của xã hội và chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng. (Xem “Liên kết hướng dẫn của xã hội: Tăng huyết áp ở người lớn” .)

THÔNG TIN DÀNH CHO BỆNH NHÂN  -  UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, "Cơ bản" và "Ngoài cơ bản". Các phần giáo dục bệnh nhân Cơ bản được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, dành cho trình độ đọc từ lớp 5 ^đến lớp 6 ^và trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài viết này phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có cái nhìn tổng quát và thích những tài liệu ngắn gọn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài viết này được viết ở cấp độ đọc từ lớp 10 ^đến lớp 12 ^và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy thoải mái với một số thuật ngữ y khoa.

Dưới đây là các bài viết giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail những chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài viết giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm "thông tin bệnh nhân" và (các) từ khóa quan tâm.)

●Các chủ đề cơ bản (xem "Giáo dục bệnh nhân: Tăng huyết áp do mạch thận (Cơ bản)" )

 

●Ngoài các chủ đề Cơ bản (xem "Giáo dục bệnh nhân: Huyết áp cao ở người lớn (Ngoài những điều cơ bản)" và "Giáo dục bệnh nhân: Điều trị huyết áp cao ở người lớn (Ngoài những điều cơ bản)" và "Giáo dục bệnh nhân: Huyết áp cao, chế độ ăn uống và trọng lượng (Vượt quá những điều cơ bản)" ).

 

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

●Sẽ không hiệu quả về mặt chi phí nếu thực hiện đánh giá đầy đủ về tăng huyết áp thứ phát ở mọi bệnh nhân tăng huyết áp. Vì vậy, điều quan trọng là phải nhận biết được các dấu hiệu lâm sàng gợi ý tăng huyết áp thứ phát. (Xem phần 'Giới thiệu' ở trên.)

 

●Có một số dấu hiệu lâm sàng tổng quát gợi ý đến tăng huyết áp thứ phát ( bảng 1 ) (xem 'Những dấu hiệu lâm sàng chung' ở trên):

 

•Tăng huyết áp nặng hoặc kháng trị. Tăng huyết áp kháng trị được định nghĩa là tình trạng tăng huyết áp dai dẳng mặc dù sử dụng đồng thời đủ liều ba thuốc hạ huyết áp thuộc các nhóm khác nhau, bao gồm cả thuốc lợi tiểu.

 

•Tình trạng tăng huyết áp cấp tính phát triển ở bệnh nhân có huyết áp ổn định trước đó.

 

•Tuổi dưới 30 ở những bệnh nhân không béo phì, không da đen, có tiền sử gia đình không mắc bệnh tăng huyết áp và không có yếu tố nguy cơ nào khác (ví dụ béo phì) gây tăng huyết áp.

 

•Tăng huyết áp ác tính hoặc tăng tốc (ví dụ, bệnh nhân tăng huyết áp nặng và có dấu hiệu tổn thương nội tạng như xuất huyết võng mạc hoặc phù gai thị, suy tim, rối loạn thần kinh hoặc chấn thương thận cấp tính).

 

•Tuổi khởi phát đã được chứng minh trước tuổi dậy thì.

 

●Ngoài những manh mối này, còn có những phát hiện khác đặc biệt gợi ý tăng huyết áp do mạch máu thận, chẳng hạn như tăng creatinine huyết thanh cấp tính kéo dài hơn 50% trong vòng một tuần sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc angiotensin II. thuốc chẹn thụ thể (ARB), tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân bị teo thận không rõ nguyên nhân hoặc kích thước thận không đối xứng, tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân bị phù phổi cấp (cấp tính) tái phát hoặc suy tim dai dẳng kèm theo suy giảm chức năng thận và tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân kết hợp với tiếng thổi bụng tâm thu-tâm trương lệch sang một bên. (Xem 'Các manh mối lâm sàng về tăng huyết áp do mạch thận' ở trên.)

 

●Các nguyên nhân khác gây tăng huyết áp thứ phát, bao gồm bệnh thận nguyên phát, cường aldosteron nguyên phát, sử dụng thuốc tránh thai, u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, hội chứng ngưng thở khi ngủ và hẹp eo động mạch chủ, cũng phải được loại trừ trong các bối cảnh thích hợp ( bảng 1 ). (Xem 'Những manh mối về các dạng tăng huyết áp thứ phát chính khác' ở trên.)