GIỚI THIỆU  —  Phù được định nghĩa là tình trạng sưng tấy có thể sờ thấy được do thể tích dịch kẽ giãn nở; khi lớn và tổng quát, sự tích tụ chất lỏng dư thừa được gọi là anasarca. Một loạt các tình trạng lâm sàng có liên quan đến sự phát triển của chứng phù, bao gồm suy tim, xơ gan và hội chứng thận hư, cũng như các tình trạng cục bộ như bệnh tĩnh mạch và bạch huyết ( bảng 1 ). (Xem “Sinh lý bệnh và nguyên nhân phù nề ở người lớn” .)

Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tình trạng phù toàn thân ở người lớn được xem xét ở đây. Các nguyên tắc chung của điều trị phù nề ở người lớn, bao gồm sử dụng thuốc lợi tiểu để loại bỏ chất lỏng dư thừa, điều trị phù nề kháng trị và phương pháp điều trị phù nề ở trẻ em, sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Những nguyên tắc chung trong điều trị phù nề ở người lớn” và “Điều trị phù nề kháng trị ở người lớn” và “Đánh giá và xử trí phù nề ở trẻ em” .)

TỔNG QUAN VỀ SINH LÝ BỆNH  –  Sinh lý bệnh và nguyên nhân của sự hình thành phù nề được thảo luận chi tiết ở phần khác, nhưng sinh lý bệnh được xem xét ngắn gọn ở đây. (Xem “Sinh lý bệnh và nguyên nhân phù nề ở người lớn” .)

Sự tăng thể tích dịch kẽ có thể dẫn đến phù nề không xảy ra ở người bình thường do sự cân bằng chặt chẽ của lực huyết động dọc theo thành mao mạch và chức năng của mạch bạch huyết. Để phù toàn thân xảy ra, phải có hai yếu tố:

●Một sự thay đổi về huyết động học mao mạch tạo điều kiện thuận lợi cho sự di chuyển của chất lỏng từ khoang mạch vào kẽ. Chuyển động như vậy đòi hỏi phải thay đổi một hoặc nhiều thành phần của định luật Starling: tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch, giảm áp lực keo mao mạch (tức là giảm albumin máu) và/hoặc tăng tính thấm mao mạch. (Xem "Sinh lý bệnh và nguyên nhân gây phù ở người lớn", phần 'Huyết động mạch máu' .)

 

●Thận giữ lại natri và nước qua chế độ ăn uống hoặc tiêm tĩnh mạch. Phù (trừ phù cục bộ như phản ứng dị ứng) không biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng cho đến khi thể tích kẽ tăng từ 2,5 đến 3 L, một lượng gần như bằng thể tích huyết tương. Vì vậy, bệnh nhân sẽ bị cô đặc máu và sốc rõ rệt nếu thể tích huyết tương không được duy trì bằng cách thận giữ lại natri và nước.

 

Việc giữ natri và nước có thể là sự kiện nguyên phát, như trong suy thận, hoặc là sự kiện thứ phát do giảm cung lượng tim nguyên phát (như trong suy tim) hoặc sức cản mạch máu hệ thống (như trong xơ gan). Trong các cài đặt sau, việc giữ nước có xu hướng đưa thể tích tuần hoàn hiệu quả trở lại bình thường. Như sẽ được mô tả dưới đây, liệu pháp lợi tiểu ở những bệnh nhân này có thể có tác động xấu đến huyết động học toàn thân mặc dù nó làm giảm phù nề. Vì vậy, cần phải theo dõi cẩn thận. (Xem "Những nguyên tắc chung trong điều trị phù nề ở người lớn", phần 'Hậu quả của việc loại bỏ dịch phù nề là gì?' .)

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN  —  Nhiều bệnh có thể gây suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư hoặc suy thận và các phương pháp sử dụng trong chẩn đoán sẽ được thảo luận ở phần khác. (Xem đánh giá chủ đề thích hợp.)

Lịch sử rõ ràng là quan trọng và một số câu hỏi chung cần được giải quyết:

●Có tiền sử rối loạn nào (ví dụ bệnh mạch vành, cao huyết áp, lạm dụng rượu) hoặc thuốc có thể gây ra bệnh tim, gan hoặc thận không?

 

●Vị trí phù nề ở đâu? Bệnh nhân có triệu chứng khó thở ban đầu có thể bị suy tim trái và phù phổi; những người bị cổ trướng có thể bị xơ gan; và những người chỉ bị phù ngoại biên có thể bị suy tim phải, bệnh màng ngoài tim, bệnh thận hoặc bệnh tĩnh mạch hoặc bạch huyết cục bộ. Ở những bệnh nhân bị suy tim, vị trí phù nề có thể cung cấp thông tin chẩn đoán. Bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái (ví dụ do thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp hoặc bệnh van tim) thường có biểu hiện sung huyết phổi; những người mắc bệnh cơ tim có thể bị tổn thương tương đương ở cả tâm thất phải và trái, thường dẫn đến khởi phát đồng thời phù phổi và ngoại biên; bệnh chủ yếu ảnh hưởng đến tâm thất phải hoặc tĩnh mạch trở về tim chủ yếu gây phù ngoại biên.

 

●Phù nề từng đợt hay dai dẳng? Phù nề từng cơn là triệu chứng tiền kinh nguyệt thường gặp. Một số phụ nữ được điều trị bằng thuốc lợi tiểu mãn tính để điều trị chứng rối loạn này; việc điều trị như vậy là không cần thiết và có thể tạo ra một dạng phụ thuộc vào thuốc lợi tiểu, nguyên nhân gây ra một số trường hợp phù nề vô căn. (Xem phần “Bệnh phù vô căn” .)

 

Việc kiểm tra thể chất có thể giúp thiết lập chẩn đoán. Đặc biệt quan trọng là: (1) kiểu phân bố của phù nề, phản ánh các mao mạch có lực huyết động bị thay đổi; (2) áp lực tĩnh mạch trung tâm; và (3) có hay không có phù phổi ( bảng 2 ).

Phù phổi  –  Bệnh nhân bị phù phổi phàn nàn chủ yếu là khó thở và khó thở khi nằm. Đau ngực thường là triệu chứng nổi bật khi phù phổi do nhồi máu cơ tim cấp tính. (Xem “Tiếp cận suy tim mất bù cấp ở người lớn” .)

Khám lâm sàng thường phát hiện bệnh nhân thở nhanh, toát mồ hôi với rales ướt và có thể có tiếng ngựa phi tâm trương (S3) và tiếng thổi ở tim. Chẩn đoán phù phổi nên được xác nhận bằng chụp X quang vì các rối loạn khác, chẳng hạn như thuyên tắc phổi, có thể gây ra các triệu chứng tương tự nhưng sẽ cần điều trị khác ( hình 1A-B ). (Xem phần “Nghe tim ở người lớn” và “Nghe tim” .)

Mặc dù bệnh tim là nguyên nhân phổ biến nhất gây phù phổi, nhưng nó cũng có thể được tạo ra do quá tải thể tích do giữ natri ở thận nguyên phát (chẳng hạn như viêm cầu thận cấp tính) hoặc do tăng tính thấm mao mạch trong hội chứng suy hô hấp cấp tính.

Nếu chẩn đoán chính xác không thể được thiết lập từ bệnh sử, khám thực thể và dữ liệu xét nghiệm, việc đo áp lực mao mạch phổi có thể hữu ích. Áp lực nêm vượt quá 18 đến 20 mmHg khi phù phổi do bệnh tim hoặc ứ natri nguyên phát ở thận [ 1 ], nhưng tương đối bình thường (trừ khi có bệnh tim đồng thời hoặc quá tải dịch) trong hội chứng suy hô hấp cấp tính [ 2 ] . (Xem “Phương pháp tiếp cận suy tim mất bù cấp tính ở người lớn” và “Phù phổi không do tim”, phần ‘Phù phổi thấm do ARDS’ .)

Ngược lại với bệnh tim và thận, xơ gan không biến chứng không liên quan đến phù phổi. Sự tắc nghẽn hình sin trong gan trong rối loạn này dẫn đến sự gia tăng có chọn lọc áp lực tĩnh mạch và mao mạch ở gần tĩnh mạch gan [ 3 ]. Sức cản mạch máu toàn thân giảm ở bệnh nhân xơ gan và điều này làm giảm thể tích máu trong tuần hoàn tim phổi tương đối [ 4 ]. (Xem “Hạ natri máu ở bệnh nhân xơ gan” .)

Phù phổi cũng không xảy ra do giảm albumin máu đơn thuần [ 5 ]. Do đó, trong trường hợp không có sự gia tăng đồng thời áp lực mao mạch phổi và nhĩ trái, phù phổi thường không xảy ra khi giảm albumin máu, ngay cả khi nồng độ albumin huyết tương đủ thấp để gây ra phù ngoại biên [ 6 ]. Những lý do cho điều này được trình bày ở nơi khác. (Xem "Sinh lý bệnh và nguyên nhân gây phù ở người lớn", phần 'Các yếu tố bù trừ' .)

Phù ngoại biên  –  Ngược lại với tính chất đe dọa tính mạng của phù phổi, phù ngoại biên không mong muốn về mặt thẩm mỹ nhưng tạo ra các triệu chứng ít nghiêm trọng hơn. Chúng bao gồm sưng chân, đi lại khó khăn và phù nề căng thẳng mãn tính, viêm da ứ đọng. Bệnh nhân mắc hội chứng thận hư cũng có thể bị phù nề quanh ổ mắt do áp lực mô ở vùng này thấp. (Xem phần “Viêm da ứ đọng” .)

Phù nề rỗ  –  Phù ngoại biên thường được phát hiện bởi sự hiện diện của vết rỗ sau khi áp lực lên vùng phù nề trong ít nhất năm giây [ 7 ]. Sự rỗ phản ánh sự chuyển động của lượng nước kẽ dư thừa dưới tác dụng của áp suất.

Vì phù ngoại biên chủ yếu tập trung ở các vùng phụ thuộc nên nó chủ yếu được tìm thấy ở chi dưới ở những bệnh nhân có thể đi lại được và trên xương cùng ở những bệnh nhân nghỉ ngơi tại giường. Phù không lõm gợi ý tắc nghẽn bạch huyết hoặc suy giáp. (Xem 'phù nề không lõm' bên dưới.)

Mặc dù các bác sĩ lâm sàng thường xếp loại phù nề từ 1+ đến 4+ (nhẹ đến nặng), nhưng không có định nghĩa thống nhất về các cấp độ này. Tuy nhiên, cách phân loại này có thể giúp bác sĩ lâm sàng ghi lại những thay đổi tương đối về tình trạng phù nề (ví dụ, ít phù nề hơn sau khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu). Vì mức độ phù cũng bị ảnh hưởng bởi tư thế nên việc ghi lại tình trạng giảm cân là một thành phần khác trong việc theo dõi hiệu quả của liệu pháp lợi tiểu.

Cổ trướng  –  Cổ trướng có liên quan đến tình trạng chướng bụng và cả cảm giác âm ỉ thay đổi cũng như sóng dịch khi gõ vào bụng. Bệnh nhân bị cổ trướng căng thẳng có thể phàn nàn về khó thở do áp lực lên cơ hoành. (Xem “Đánh giá người lớn bị cổ trướng” .)

Phân bố phù và áp lực tĩnh mạch trung tâm  –  Phân bố phù và ước tính áp lực tĩnh mạch trung tâm (cổ) ​​có thể hỗ trợ chẩn đoán phân biệt suy tim, xơ gan, ứ natri nguyên phát ở thận và hội chứng thận hư ( bảng 2 ). Điều này đặc biệt quan trọng ở một số bệnh nhân bị suy tim phải mãn tính mà bệnh tim có thể dẫn đến cả xơ gan (do xung huyết thụ động mãn tính ở gan) và protein niệu qua trung gian huyết động, trong một số trường hợp hiếm hoi đạt đến mức thận hư [ 8 ] .

Do tầm quan trọng của việc đo áp lực tĩnh mạch chính xác ở bệnh nhân bị phù, điều cần thiết là sử dụng kỹ thuật thích hợp để ước tính áp lực tĩnh mạch trung tâm. (Xem phần “Kiểm tra mạch tĩnh mạch cảnh”, phần ‘Ước tính áp lực nhĩ phải’ .)

Suy tim và bệnh màng ngoài tim  –  Bệnh nhân bị suy tim phải bị phù ngoại biên và trong trường hợp nghiêm trọng là cổ chướng và phù nề thành bụng. Khó thở thường xuất hiện và có thể do suy thất trái hoặc bệnh phổi đi kèm.

Phù ngoại biên ở bệnh nhân suy tim là do tăng áp lực tĩnh mạch phía sau tim phải. Do đó, áp lực trong tâm nhĩ phải và tĩnh mạch dưới đòn tăng cao, những thay đổi có thể được phát hiện bằng cách ước tính áp lực tĩnh mạch cổ hoặc bằng cách đo trực tiếp bằng ống thông áp lực tĩnh mạch trung tâm.

Xơ gan  –  Bệnh nhân xơ gan có thể bị cổ trướng và sau đó phù nề ở chi dưới do tăng áp lực tĩnh mạch bên dưới gan bị bệnh. Kết quả là áp lực tĩnh mạch phía trên tĩnh mạch gan, bao gồm cả tĩnh mạch cảnh và tâm nhĩ phải, thường giảm hoặc bình thường [ 3,4 ] chứ không tăng cao như trong suy tim. Một ngoại lệ đối với quy tắc chung này có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị cổ chướng căng mà áp lực lên cơ hoành có thể làm tăng áp lực trong lồng ngực. Mặc dù ban đầu tăng cao trong bối cảnh này, áp lực tĩnh mạch trung tâm nhanh chóng giảm xuống bình thường sau khi loại bỏ một lượng nhỏ dịch báng, làm giảm đáng kể áp lực trong phúc mạc [ 3 ]. (Xem “Đánh giá người lớn bị cổ trướng” .)

Sự hiện diện của các dấu hiệu khác của tăng áp lực tĩnh mạch cửa, chẳng hạn như giãn tĩnh mạch ở thành bụng và lách to, cũng gợi ý bệnh gan nguyên phát. Tuy nhiên, những phát hiện này không nhất thiết phải cụ thể vì suy tim phải mạn tính có thể gây tổn thương gan. Những khó khăn tiềm tàng trong việc phân biệt giữa bệnh gan nguyên phát và bệnh tim có thể được minh họa bằng ví dụ sau.

●Bệnh sử – Một người đàn ông 56 tuổi có tiền sử cổ trướng đã 3 năm, cần phải loại bỏ 3 đến 4 lít dịch báng bằng cách chọc hút mỗi ba tuần. Bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh xơ gan mặc dù chưa thực hiện sinh thiết gan. Anh ta không có tiền sử bệnh gan và chỉ là người nghiện rượu. Khám thực thể cho thấy không có tình trạng đau cấp tính, bụng mềm với cổ chướng rõ rệt và phù bàn chân vừa phải. Nhịp tim không đều, không đều. Tiếng tim xa dần, không nghe thấy tiếng thổi. Một số angiomata nhện có mặt. Áp lực tĩnh mạch cảnh ước tính lớn hơn 15 cmH2O.

Điện tâm đồ cho thấy rung nhĩ và điện áp thấp. Que thăm dò có 3+ protein niệu; nồng độ albumin huyết tương là 2,9 g/dL; và xét nghiệm chức năng gan có bất thường nhẹ.

 

●Nhận xét – Mặc dù có những đặc điểm gợi ý xơ gan, nhưng áp lực tĩnh mạch cảnh tăng cao hướng tới suy tim phải. Kết quả là, áp lực tĩnh mạch trung tâm được đo trực tiếp và cho kết quả là 21 cmH2O (bình thường từ 1 đến 8 cmH2O). Đánh giá sâu hơn đã xác định chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt. Sau phẫu thuật cắt màng ngoài tim, bệnh nhân đã hồi phục hoàn toàn, bao gồm đảo ngược các bất thường về chức năng gan và protein niệu. (Xem phần “Viêm màng ngoài tim co thắt” .)

 

Giữ natri ở thận  –  Các phát hiện thực thể liên quan đến giữ natri ở thận nguyên phát tương tự như những gì gặp ở bệnh nhân suy hai tâm thất: có thể xuất hiện cả phù phổi và ngoại biên, và áp lực tĩnh mạch cảnh nên tăng lên vì những bệnh nhân này thực sự tăng thể tích. Xét nghiệm nước tiểu bất thường (đặc biệt nếu có dấu hiệu của bệnh thận đang hoạt động như trụ hồng cầu) và sự gia tăng nồng độ BUN và creatinine huyết tương sẽ giúp phân biệt bệnh thận tiềm ẩn với suy tim. Tuy nhiên, sự khác biệt này có thể khó khăn vì bệnh tim có thể làm giảm mức lọc cầu thận (GFR) (do giảm tưới máu thận) và gây ra protein niệu [ 8 ]. Trong trường hợp này, chẩn đoán chính xác có thể được xác lập tốt nhất nhờ chức năng tim bình thường khi lượng chất lỏng dư thừa được loại bỏ.

Hội chứng thận hư  –  Bệnh nhân mắc hội chứng thận hư thường có biểu hiện phù quanh ổ mắt và ngoại biên và đôi khi có cổ trướng. Như đã mô tả ở trên, hai yếu tố góp phần vào việc giữ nước trong tình trạng này: giữ natri nguyên phát do bệnh thận tiềm ẩn; và, thường ít quan trọng hơn, độ dốc áp lực keo xuyên mao mạch giảm, chủ yếu là do giảm albumin máu rất nghiêm trọng [ 9 ]. Áp lực tĩnh mạch trung tâm thường ở mức bình thường đến cao trong hội chứng thận hư. (Xem “Sinh lý bệnh và điều trị phù nề ở bệnh nhân hội chứng thận hư” .)

Chẩn đoán hội chứng thận hư có thể được xác nhận bằng cách ghi lại sự hiện diện của cả protein niệu nặng (thường lớn hơn 3,5 g/ngày, chủ yếu là albumin niệu) và giảm albumin máu. Lipid niệu và tăng lipid máu cũng thường gặp; cái trước phản ánh sự lọc cầu thận bất thường của các phân tử lipoprotein (chủ yếu là HDL) và cái sau phản ánh cả sự tăng tổng hợp lipoprotein ở gan (gây ra bởi sự giảm áp lực thẩm thấu huyết tương) và giảm độ thanh thải chất béo trung tính. (Xem phần “Bất thường lipid trong hội chứng thận hư” .)

Phù vô căn  –  Bệnh nhân bị phù vô căn hành xử như thể họ bị suy giảm thể tích. Họ có thể tích huyết tương giảm quá mức khi họ đứng, điều này càng trở nên trầm trọng hơn do thuốc lợi tiểu. Kết quả là họ bị phù ngoại biên nhưng áp lực tĩnh mạch trung tâm vẫn bình thường hoặc ở mức thấp, không xảy ra phù phổi.

Chẩn đoán phù nề vô căn là một trong những chẩn đoán bị loại trừ . Nó nên được xem xét ở những phụ nữ đang trong thời kỳ kinh nguyệt có nồng độ albumin huyết tương bình thường, áp lực tĩnh mạch cổ bình thường và không có bằng chứng về bệnh tim, gan hoặc thận. (Xem phần “Bệnh phù vô căn” .)

Phù do thuốc  —  Có nhiều nguyên nhân gây phù do thuốc, được thảo luận ở phần khác ( bảng 1 ). Chẩn đoán bị nghi ngờ khi một trong những loại thuốc này đang được sử dụng và không có nguyên nhân rõ ràng nào khác gây ra chứng phù nề. (Xem “Sinh lý bệnh và nguyên nhân phù nề ở người lớn” .)

Trong số những nguyên nhân có thể dự đoán được nhất của chứng phù nề do thuốc là:

●Thuốc giãn mạch trực tiếp làm giảm huyết áp, chẳng hạn như minoxidil , hydralazine , thuốc chẹn kênh canxi (đặc biệt là thuốc đối kháng canxi dihydropyridine) và thuốc chẹn alpha có thể gây phù nề. Phù do các tác nhân này gây ra có thể được giải thích bằng một số cơ chế, bao gồm giãn động mạch (làm tăng áp lực nội mao mạch) và, đối với một số tác nhân, kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm renin-angiotensin-aldosterone (dẫn đến giữ natri ở thận) [ 10 ]. (Xem “Tác dụng phụ chính và độ an toàn của thuốc chẹn kênh canxi” .)

 

●Các thiazolidinediones như pioglitazone hoặc rosiglitazone kích thích tái hấp thu natri bởi các kênh natri trong màng tế bào vỏ não của các tế bào ống góp. Đây cũng chính là vị trí được kích thích bởi aldosterone. Phù nề do những thuốc này đặc biệt có thể xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh tim tiềm ẩn. (Xem "Thiazolidinediones trong điều trị đái tháo đường", phần 'Giữ nước/suy tim' .)

 

●Thuốc chống viêm không steroid có thể làm trầm trọng thêm tình trạng phù nề ở bệnh nhân bị suy tim hoặc xơ gan. Tác dụng này phần lớn là do tăng tái hấp thu natri ở thận để đáp ứng với sự ức chế của prostaglandin giãn mạch ở thận. (Xem phần “NSAID: Biến chứng điện giải” .)

 

Phù một bên  –  Các trạng thái phù toàn thân được mô tả ở trên có liên quan đến phù hai bên đối xứng, và phù một bên ít phổ biến hơn với những rối loạn này. Phù một bên hoặc một chi có thể phát triển do suy tĩnh mạch hoặc huyết khối, và khi bị suy yếu, hệ thống dẫn lưu bạch huyết sẽ gây ra phù bạch huyết.

Suy tĩnh mạch hoặc huyết khối  –  Nguyên nhân phổ biến gây phù ngoại biên là suy tĩnh mạch, có thể gây phù cả một bên và hai bên. Một nguyên nhân gây suy tĩnh mạch là hội chứng hậu huyết khối sau một đợt viêm tĩnh mạch huyết khối. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của bệnh tĩnh mạch mạn tính chi dưới” và “Hội chứng hậu huyết khối (hậu viêm tĩnh mạch)” .)

Ngoài tiền sử bệnh tĩnh mạch và không có nguyên nhân gây phù nề rõ ràng khác, các dấu hiệu sau đây chỉ ra vai trò căn nguyên của suy tĩnh mạch do huyết khối:

●Tình trạng phù nề thường giới hạn ở một chi, phổ biến nhất là ở một trong hai chân. Ngược lại, phù một bên ít gặp ở những bệnh nhân có tình trạng phù toàn thân. Huyết khối tĩnh mạch sâu phải luôn được xem xét ở những bệnh nhân bị phù chân cấp tính khởi phát một bên. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người trưởng thành không mang thai bị nghi ngờ huyết khối tĩnh mạch sâu ở chi dưới” .)

 

●Áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường, loại trừ suy tim hoặc bệnh màng ngoài tim, chức năng thận bình thường. Đáp ứng kém với thuốc lợi tiểu, một số bệnh nhân có dấu hiệu giảm tưới máu.

 

Phù chi trên cục bộ có thể xảy ra khi có huyết khối tĩnh mạch chi trên. Điều này có thể do ống thông gây ra hoặc tự phát. Những bệnh nhân này thường có cảm giác đầy các ngón tay hoặc khó đeo nhẫn với cảm giác "quá chật" (xem phần "Huyết khối tĩnh mạch chi trên liên quan đến ống thông" và "Huyết khối tĩnh mạch sâu chi trên nguyên phát (tự phát)" ).

Phù bạch huyết  –  Nguyên nhân chính gây phù bạch huyết ở người lớn ở các nước phát triển là bóc tách hạch nách ở bệnh nhân ung thư vú và bóc tách hạch nách hoặc bẹn ở bệnh nhân u ác tính. Tuy nhiên, trên toàn thế giới, nguyên nhân phổ biến nhất là bệnh giun chỉ. Phù ở những bệnh nhân này thường chỉ giới hạn ở cánh tay hoặc chân. Dấu hiệu lâm sàng của bệnh phù bạch huyết là sự xuất hiện của lớp da và lớp dưới da dày lên, biểu hiện bằng xơ hóa ở da, màu da cam và dấu hiệu Stemmer dương tính, biểu thị tình trạng không có khả năng căng da ở gốc các ngón. (Xem "Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán phù bạch huyết ngoại biên" và "Giun chỉ bạch huyết: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán", phần 'Phù bạch huyết' .)

Phù quanh ổ mắt và bìu  –  Phù quanh ổ mắt và bìu là dạng phù cục bộ có thể thấy ở tình trạng phù toàn thân nhưng không phải là biểu hiện duy nhất của phù trong những rối loạn này. Chẩn đoán phân biệt phù quanh ổ mắt/mặt khu trú và phù bìu vô căn cấp tính sẽ được thảo luận riêng. (Xem "Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý", phần 'Các rối loạn giống như phù da' và "Đánh giá đau bìu cấp tính ở người lớn", phần ' Phù bìu cấp tính vô căn' .)

Phù nề không lõm  –  Rỗ phản ánh sự chuyển động của lượng nước kẽ dư thừa để đáp ứng với áp lực. Kiểm tra vết rỗ bao gồm việc ấn mạnh vào mô phù nề trong ít nhất năm giây [ 7 ]. (Xem 'phù ngoại biên' ở trên.)

Phù nề không lõm chủ yếu là do một trong hai rối loạn:

●Phù bạch huyết từ trung bình đến nặng, có thể xảy ra sau phẫu thuật cắt bỏ vú triệt để hoặc do bệnh bạch huyết. Tuy nhiên, rỗ xảy ra ở mức độ nhẹ (giai đoạn I) và một số trường hợp phù bạch huyết vừa phải (giai đoạn II) [ 11 ]. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán phù bạch huyết ngoại biên” .)

 

●Phù niêm trước xương chày, xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh tuyến giáp và có liên quan đến các vùng sưng tấy cục bộ. (Xem phần “Bệnh nấm trước xương chày (bệnh da tuyến giáp) trong bệnh tuyến giáp tự miễn” .)

 

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI  —  Các liên kết tới các hướng dẫn của xã hội và chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng. (Xem “Liên kết hướng dẫn của xã hội: Rối loạn chất lỏng và điện giải” .)

THÔNG TIN DÀNH CHO BỆNH NHÂN  -  UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, "Cơ bản" và "Ngoài cơ bản". Các phần giáo dục bệnh nhân Cơ bản được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, dành cho trình độ đọc từ lớp 5 ^đến lớp 6 ^và trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài viết này phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có cái nhìn tổng quát và thích những tài liệu ngắn gọn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài viết này được viết ở cấp độ đọc từ lớp 10 ^đến lớp 12 ^và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy thoải mái với một số thuật ngữ y khoa.

Dưới đây là các bài viết giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail những chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài viết giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm "thông tin bệnh nhân" và (các) từ khóa quan tâm.)

●Các chủ đề cơ bản (xem phần "Giáo dục bệnh nhân: Sưng tấy (Những điều cơ bản)" )

 

●Các chủ đề ngoài những điều cơ bản (xem "Giáo dục bệnh nhân: Phù nề (sưng) (Ngoài những điều cơ bản)" )

 

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

●Phù nề là tình trạng sưng tấy có thể sờ thấy được do thể tích dịch kẽ tăng lên. Phù toàn thân được tạo ra bởi một hoặc nhiều yếu tố sau: tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch, giảm áp lực keo mao mạch và/hoặc tăng tính thấm mao mạch. Thận giữ lại natri và nước cũng phải xảy ra để phù nề phát triển. (Xem 'Tổng quan về sinh lý bệnh' ở trên.)

 

●Thận giữ lại natri và nước có thể là quá trình chính, như phù nề do suy thận, hoặc nó có thể là phản ứng bù trừ đối với việc giảm thể tích máu động mạch hiệu quả trong phù nề do các nguyên nhân khác (chẳng hạn như suy tim và xơ gan). .

 

●Bệnh sử nên tập trung vào các rối loạn hoặc thuốc có thể gây ra bệnh tim, gan, thận hoặc các thuốc liên quan trực tiếp đến sự hình thành phù nề. (Xem 'Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán' ở trên.)

 

●Việc khám thực thể nên nhằm mục đích xác định dạng phù nề (phổi, ngoại biên, cổ chướng, khu trú) và đánh giá áp lực tĩnh mạch trung tâm. Kết quả có thể chỉ ra nguyên nhân gây phù nề ( bảng 2 ). (Xem 'Sự phân bổ phù nề và áp lực tĩnh mạch trung tâm' ở trên.)

 

●Phù chân một bên khởi phát cấp tính không rõ nguyên nhân có thể làm tăng khả năng huyết khối tĩnh mạch sâu. Phù nề không lõm sẽ làm tăng khả năng bị phù bạch huyết hoặc phù niêm trước xương chày. (Xem 'Suy tĩnh mạch hoặc huyết khối' ở trên và 'phù nề không lõm' ở trên.)