GIỚI THIỆU  –  Phù mạch là tình trạng sưng tấy cục bộ, tự giới hạn ở da hoặc mô niêm mạc, là kết quả của sự thoát mạch của chất lỏng vào kẽ do mất tính toàn vẹn của mạch máu. Phù mạch có thể xảy ra riêng lẻ, kèm theo nổi mề đay hoặc là một phần của sốc phản vệ.

Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân gây phù mạch sẽ được xem xét ở đây. Các đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và quản lý phù mạch cấp tính sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý” .)

DỊCH TỄ HỌC  –  Dữ liệu liên quan đến dịch tễ học của phù mạch còn hạn chế, mặc dù nó ảnh hưởng đến cả người lớn và trẻ em và không phải là một rối loạn hiếm gặp. Trong một đánh giá hồi cứu về tất cả các trường hợp nhập viện ở bang New York trong hơn 13 năm, phù mạch là bệnh "dị ứng" phổ biến thứ hai cần phải nhập viện, chỉ sau bệnh hen suyễn [ 1 ]. Trong nghiên cứu này, số ca nhập viện do phù mạch mỗi năm tăng hơn gấp đôi trong thời gian nghiên cứu, cho thấy tỷ lệ hiện mắc có thể đang gia tăng.

Người Mỹ gốc Phi bị ảnh hưởng một cách không tương xứng, vì họ chiếm 42% số ca nhập viện vì phù mạch, nhưng chỉ chiếm 16% dân số của bang.

Dịch tễ học của các dạng phù mạch cụ thể, chẳng hạn như phù mạch di truyền (HAE) do thiếu chất ức chế C1 (C1INH), sẽ được thảo luận ở phần khác. (Xem “ Phù mạch di truyền: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng, yếu tố làm trầm trọng và tiên lượng” .)

GÂY BỆNH  –  Phù mạch là kết quả của sự mất tính toàn vẹn của mạch máu cho phép chất lỏng di chuyển vào các mô. Sự tiếp xúc của mạch máu với các chất trung gian gây viêm gây ra sự giãn nở và tăng tính thấm của mao mạch và tĩnh mạch. Chất lỏng tích tụ không đối xứng ở những khu vực mà mạch máu bị thay đổi và những khu vực này (ví dụ như mặt, thanh quản, thành ruột) thường không phụ thuộc vào trọng lực. Phù mạch khác với phù nề liên quan đến bệnh tim mạch, thận và gan (ví dụ như suy tim, suy thận, tắc nghẽn tĩnh mạch). Phù thường do sự thay đổi lực Starling, chẳng hạn như tăng áp lực nội mao mạch hoặc giảm áp lực thẩm thấu huyết tương (tức là bất kỳ nguyên nhân nào gây ra tình trạng giảm albumin máu nghiêm trọng) khi có mạch máu bình thường. Phù nề ảnh hưởng đến các bộ phận phụ thuộc vào trọng lực của cơ thể và chất lỏng tích tụ một cách đối xứng ở những vùng đó. (Xem “Sinh lý bệnh và nguyên nhân phù nề ở người lớn” .)

NGUYÊN NHÂN  -  Các nguyên nhân gây phù mạch đã biết có thể được chia thành ba nhóm, tùy thuộc vào cơ chế cơ bản ( bảng 1 ):

●Nguyên nhân qua trung gian tế bào mast, trong đó phù mạch là kết quả của việc giải phóng các chất trung gian có nguồn gốc từ tế bào mast làm tăng tính thấm thành mạch. Phù mạch qua trung gian tế bào mast có liên quan đến nổi mày đay và/hoặc ngứa trong hầu hết các trường hợp.

 

●Nguyên nhân qua trung gian Bradykinin, trong đó phù mạch là kết quả của việc tạo ra bradykinin, dẫn đến tăng tính thấm thành mạch. Những dạng phù mạch này không liên quan đến nổi mề đay và/hoặc ngứa và được chẩn đoán và điều trị khác với các loại phù mạch khác. (Xem “Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý” .)

 

●Nguyên nhân của cơ chế chưa biết.

 

Nguyên nhân qua trung gian tế bào mast  —  Phù mạch qua trung gian tế bào mast có liên quan đến nổi mày đay và/hoặc ngứa trong nhiều trường hợp. Dạng phù mạch này về mặt bệnh lý tương tự như bệnh mày đay, mặc dù nó xảy ra ở mức độ sâu hơn của lớp hạ bì và mô dưới da. Tế bào mast có thể được kích hoạt thông qua một số cơ chế ( bảng 2 ). Tế bào mast được kích hoạt giải phóng các chất trung gian gây viêm, bao gồm histamine, heparin, leukotriene C ₄ và prostaglandin D ₂ , gây giãn tĩnh mạch ở lớp hạ bì và tăng cường tính thấm của tĩnh mạch dẫn đến phù mô. (Xem phần " Tế bào mast: Phát triển, nhận dạng và vai trò sinh lý" và " Tế bào mast: Các thụ thể bề mặt và truyền tín hiệu " và " Các chất trung gian có nguồn gốc từ tế bào mast" .)

Phù mạch qua trung gian tế bào mast được điều trị bằng thuốc kháng histamine và glucocorticoid. Tuy nhiên, nếu gặp phải phù mạch trong bối cảnh sốc phản vệ, epinephrine là biện pháp can thiệp quan trọng nhất. Việc điều trị phù mạch qua trung gian tế bào mast được thảo luận chi tiết một cách riêng biệt. (Xem “Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý” .)

Phản ứng dị ứng  –  Phù mạch cấp tính, có hoặc không có các triệu chứng khác của phản ứng dị ứng, có thể do thực phẩm, thuốc, mủ cao su, tập thể dục, vết đốt của nhiều loại côn trùng khác nhau và danh sách ngày càng tăng các chất gây dị ứng không phổ biến khác ( bảng 3 ). Phù mạch là một thành phần phổ biến của sốc phản vệ, và vì sốc phản vệ được điều trị khác với phù mạch đơn độc (tức là với epinephrine ), bác sĩ lâm sàng phải cảnh giác với các dấu hiệu và triệu chứng khác của sốc phản vệ (như nổi mày đay, ngứa, đỏ bừng, tức họng, co thắt phế quản, và hạ huyết áp) ở bệnh nhân bị phù mạch.

Loại phản ứng dị ứng cổ điển là do quá mẫn qua trung gian immunoglobulin E (IgE), Gell và Coombs loại I ( bảng 4 ). Phản ứng thường xảy ra trong vòng vài phút đến hai giờ sau khi tiếp xúc với tác nhân kích hoạt. Tuy nhiên, một số phản ứng dị ứng qua trung gian IgE khởi phát muộn, chẳng hạn như phản ứng dị ứng với một số loại thịt (thịt cừu, thịt bò và /hoặc thịt lợn) có thể dẫn đến phản ứng kèm theo phù mạch rõ rệt, bắt đầu từ 2 đến 6 giờ sau khi ăn [ 2 ]. (Xem phần “Sốc phản vệ: Chẩn đoán cấp tính” và “Sốc phản vệ do thực phẩm” và “Dị ứng với thịt” .)

Phù mạch đơn độc là một biểu hiện tương đối hiếm gặp của phản ứng dị ứng. Trong một loạt 112 bệnh nhân bị dị ứng penicillin được xác nhận bằng xét nghiệm da, chỉ có 1 bệnh nhân bị phù mạch đơn độc mà không bị nổi mề đay trong thời gian xảy ra phản ứng dị ứng [ 3 ]. Tuy nhiên, nó có thể xảy ra. Ví dụ bao gồm phản ứng với thuốc chống viêm không steroid (NSAID). (Xem 'Aspirin và NSAID' bên dưới.)

Giải phóng tế bào mast trực tiếp  –  Tế bào mast có thể được kích thích không đặc hiệu để giải phóng các chất trung gian gây viêm bằng một số loại thuốc và dược phẩm, chẳng hạn như thuốc phiện và chất cản quang. Loại phù mạch này đi kèm với nổi mề đay trong hầu hết các trường hợp. IgE không liên quan và xét nghiệm da hoặc xét nghiệm in vitro hiếm khi hữu ích. (Xem phần “Phản ứng quá mẫn tức thì với chất cản quang: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị” .)

Aspirin và NSAID  –  Thuốc chống viêm không steroid (NSAID), chẳng hạn như aspirin và ibuprofen , có thể gây nổi mày đay/phù mạch cấp tính và có thể làm trầm trọng thêm bệnh mày đay/phù mạch mãn tính . Có sáu loại phản ứng quá mẫn đã biết với NSAID, thường khó phân biệt với nhau nếu chỉ dựa vào tiền sử lâm sàng ( bảng 5 ). (Xem 'Mề đay mãn tính có hoặc không có phù mạch' bên dưới và "NSAID (bao gồm cả aspirin): Phản ứng dị ứng và giả dị ứng" .)

Loại phản ứng NSAID phổ biến hơn được cho là do đặc tính dược lý của thuốc trên tế bào mast. NSAID ức chế enzyme cyclooxygenase 1 (COX-1), enzyme làm trung gian tạo ra tuyến tiền liệt từ axit arachidonic trong tế bào mast và các bạch cầu khác. Sử dụng NSAID dẫn đến tăng hình thành các chất trung gian gây viêm, dẫn đến phù mạch ở những người nhạy cảm. Các NSAID ức chế không chọn lọc cả enzyme COX-1 và COX-2 ( aspirin , ibuprofen và hầu hết các loại khác) có thể gây ra tác dụng này và bệnh nhân thường phản ứng với nhiều tác nhân. Các chất ức chế COX-2 chọn lọc, chẳng hạn như celecoxib , được dung nạp bởi hầu hết các bệnh nhân có phản ứng với NSAID không chọn lọc [ 4 ], mặc dù một số trường hợp ngoại lệ hiếm được báo cáo [ 5 ]. Việc quản lý bệnh nhân có những phản ứng này được xem xét riêng. (Xem "NSAID (bao gồm cả aspirin): Phản ứng dị ứng và giả dị ứng", phần 'Loại 1 đến 4: Các lựa chọn điều trị' .)

NSAID cũng có thể gây ra các phản ứng dị ứng qua trung gian IgE hiếm gặp và thường do một tác nhân gây ra. Phương pháp chẩn đoán phản ứng NSAID được xem xét riêng. (Xem "NSAID (bao gồm cả aspirin): Phản ứng dị ứng và giả dị ứng" .)

Mề đay mãn tính có hoặc không có phù mạch  –  Mề đay mãn tính là tình trạng nổi mề đay tiếp tục tái phát trong khoảng thời gian sáu tuần hoặc lâu hơn [ 6 ]. Phù mạch hiện diện ở ít nhất một nửa số bệnh nhân bị mày đay mạn tính [ 7 ].

Mề đay mãn tính có thể kéo dài nhiều tháng đến nhiều năm và phổ biến hơn ở phụ nữ, đặc biệt ở độ tuổi từ 40 đến 50. Trong hầu hết các trường hợp mày đay/phù mạch mãn tính, không thể xác định được nguyên nhân cụ thể. Rối loạn này được xem xét chi tiết hơn một cách riêng biệt. (Xem "Mề đay mãn tính: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, sinh bệnh học và diễn biến tự nhiên" và "Mề đay mãn tính: Quản lý tiêu chuẩn và giáo dục bệnh nhân" .)

Nguyên nhân qua trung gian Bradykinin  –  Phù mạch có thể xảy ra do giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch do các chất trung gian gây viêm khác, đặc biệt là bradykinin. Phù mạch có thể do sản xuất quá mức bradykinin hoặc do ức chế thoái hóa bradykinin. Tế bào mast không được cho là có liên quan đến dạng phù mạch này và không có hiện tượng ngứa và mày đay . Phù mạch qua trung gian Bradykinin, không giống như phù mạch qua trung gian histamine, thường ảnh hưởng đến niêm mạc đường tiêu hóa, dẫn đến phù thành ruột và biểu hiện các cơn đau bụng, buồn nôn, nôn và /hoặc tiêu chảy.

Sự rối loạn trong con đường kinin trực tiếp do tác dụng của thuốc (ví dụ thuốc ức chế men chuyển angiotensin [ACE]) hoặc do thiếu hụt chất ức chế C1 (C1INH) là nguyên nhân chính gây ra phù mạch qua trung gian bradykinin. Việc điều trị phù mạch do bradykinin gây ra sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý” .)

Phù mạch qua trung gian Bradykinin không đáp ứng với epinephrine , thuốc kháng histamine hoặc glucocorticoid. Thay vào đó, loại phù mạch này được điều trị bằng các thuốc hoạt động trên con đường bradykinin (ví dụ, icatibant , ecallantide ), các chế phẩm cô đặc C1INH (ở người) hoặc thay thế huyết tương (tùy thuộc vào nguyên nhân).

Thuốc ức chế ACE  –  Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) chiếm khoảng 30% tổng số trường hợp phù mạch đến khoa cấp cứu ở cả cộng đồng và cơ sở chăm sóc cấp 3 [ 8,9 ]. Thuốc ức chế ACE làm giảm sự thoái hóa bradykinin ( hình 1 ). Phù mạch liên quan đến thuốc ức chế ACE thường ảnh hưởng đến môi, lưỡi, miệng, thanh quản, hầu họng và các mô dưới thanh môn. Mề đay và ngứa không có. Thuốc ức chế ACE cũng có thể gây phù ruột và khởi phát đột ngột cơn đau bụng, buồn nôn và đôi khi nôn mửa ở người lớn tuổi nên hỏi về việc sử dụng thuốc ức chế ACE. Dịch tễ học, sinh lý bệnh, chẩn đoán và quản lý bệnh nhân phù mạch do thuốc ức chế ACE sẽ được thảo luận ở phần khác. (Xem phần "Phù mạch do thuốc ức chế ACE" .)

Nguy cơ phù mạch khi sử dụng thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB), như losartan , valsartan và telmisartan , dường như thấp hơn đáng kể so với thuốc ức chế ACE [ 10-12 ]. Sự phát triển của phù mạch sau khi điều trị bằng ARB là đáng ngạc nhiên vì những loại thuốc này không được cho là có ảnh hưởng trực tiếp đến chuyển hóa kinin ( hình 1 ). Việc sử dụng ARB cho bệnh nhân bị phù mạch do thuốc ức chế ACE trong quá khứ sẽ được thảo luận ở phần khác. (Xem "Phù mạch do thuốc ức chế ACE", phần 'Thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II' .)

Thuốc ức chế ACE và ARB cũng có thể bộc lộ sự thiếu hụt C1INH [ 13-16 ].

Phù mạch di truyền và thiếu hụt chất ức chế C1 mắc phải  –  Phù mạch có thể xảy ra ở những bệnh nhân có bất thường về mức độ hoặc chức năng của chất ức chế serpin C1 điều hòa (C1INH, trước đây gọi là chất ức chế C1 esterase), dẫn đến tăng tạo ra bradykinin do hệ thống tiếp xúc (cũng được gọi là kích hoạt hệ thống kallikrein-kinin huyết tương). Phù mạch trong những rối loạn này thường ảnh hưởng không đối xứng đến mặt, môi, lưỡi, họng, tai, tay và chân, thành ruột và cơ quan sinh dục và không xảy ra đặc trưng ở các bộ phận phụ thuộc của cơ thể. Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán được xem xét chi tiết một cách riêng biệt. (Xem "Phù mạch di truyền: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng, yếu tố làm trầm trọng và tiên lượng" và "Thiếu chất ức chế C1 mắc phải: Biểu hiện lâm sàng, dịch tễ học, sinh bệnh học và chẩn đoán" .)

Tóm tắt ngắn gọn, cả hai dạng thiếu hụt C1INH di truyền và mắc phải đều tồn tại, với các biểu hiện lâm sàng tương tự nhau. Sự khác biệt chính giữa hai tình trạng này là độ tuổi xuất hiện và tình trạng sức khỏe cơ bản của bệnh nhân:

●Bệnh nhân bị phù mạch di truyền (HAE) thường biểu hiện phù mạch ở thời thơ ấu hoặc thanh thiếu niên, bao gồm cả các cơn đau bụng tái phát. Phù mạch có thể xảy ra sau chấn thương, nhiễm trùng, thủ thuật nha khoa hoặc căng thẳng về cảm xúc. Thông thường, tần suất và mức độ nghiêm trọng của các giai đoạn này ngày càng tăng khi bắt đầu dậy thì. Việc tiếp xúc với estrogen, thông qua biện pháp tránh thai, liệu pháp thay thế hormone hoặc mang thai, có thể gây ra các cơn bệnh. Mặt khác, những bệnh nhân này khỏe mạnh.

 

●Ngược lại, dạng mắc phải thường xảy ra ở độ tuổi lớn hơn và hầu hết bệnh nhân đều có rối loạn tăng sinh tế bào lympho liên quan hoặc cơ địa tự miễn dịch. (Xem "Thiếu chất ức chế C1 mắc phải: Biểu hiện lâm sàng, dịch tễ học, sinh bệnh học và chẩn đoán", phần 'Các rối loạn liên quan' .)

 

Tình trạng sưng tấy ở cả hai dạng thiếu C1INH có thể ở mức độ nghiêm trọng trong một giai đoạn nhất định, từ một chút bất tiện đến phù thanh quản đe dọa tính mạng. Nhìn chung, có nguy cơ mắc bệnh và tử vong đáng kể do các cơn phù mạch.

Thuốc tiêu sợi huyết  -  Phù mạch mà không nổi mề đay đã được báo cáo sau khi tiêu sợi huyết bằng streptokinase và alteplase ở những bệnh nhân được điều trị cấp tính vì đột quỵ và huyết khối [ 17,18 ]. Sưng tấy liên quan đến thuốc tiêu sợi huyết có khả năng qua trung gian bradykinin, vì plasmin đã được báo cáo là kích hoạt yếu tố đông máu XII của hệ thống tiếp xúc [ 19 ]. Biến chứng này được thảo luận riêng. (Xem "Liệu pháp tiêu huyết khối qua đường tĩnh mạch cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính: Sử dụng điều trị", phần 'Phù mạch' .)

Nguyên nhân của cơ chế chưa rõ  —  Có một số nguyên nhân gây phù mạch được công nhận mà cơ chế chưa được xác định ( bảng 1 ). Việc điều trị các rối loạn này được xem xét riêng biệt. (Xem “Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý” .)

Phù mạch vô căn  -  "phù mạch vô căn" là thuật ngữ áp dụng cho các đợt phù mạch tái phát mà không nổi mề đay, không thể tìm ra lời giải thích sau khi đánh giá kỹ lưỡng để loại trừ các rối loạn dị ứng, phản ứng thuốc và khiếm khuyết trong con đường bổ thể. Phù mạch vô căn có thể được chia thành phù mạch do histaminergic vô căn và phù mạch không do histaminergic vô căn. Việc chẩn đoán và quản lý phù mạch vô căn được trình bày ở phần khác. Loại thứ nhất thường liên quan đến chứng mày đay tự phát mạn tính hoặc các dạng mày đay cảm ứng (tức là mày đay thực thể). (Xem "Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý", phần ' Phù mạch tái phát, vô căn' .)

Nhiễm trùng  –  Nhiễm trùng có liên quan đến phù mạch ở trẻ em, mặc dù điều này không được mô tả rõ ràng ở người lớn. Trong một nghiên cứu tiến cứu trên 95 trẻ liên tiếp bị phù mạch đơn thuần (không có mày đay hoặc sốc phản vệ) được chuyển đến một phòng khám dị ứng, phù mạch có liên quan đến nhiễm trùng ở 19 trẻ (21%) [ 20 ]. Các bệnh nhiễm trùng được xác định bao gồm cảm lạnh thông thường (17 bệnh nhân), viêm họng do liên cầu khuẩn và nhiễm trùng đường tiết niệu. Nhiễm trùng là rối loạn liên quan phổ biến nhất, tiếp theo là nguyên nhân dị ứng (Xem phần 'Nguyên nhân ở trẻ em' bên dưới.)

Thuốc chẹn kênh canxi  –  Cả dihydropyridines (ví dụ amlodipine , nifedipine ) và nondihydropyridines (ví dụ, diltiazem và verapamil ) đều có liên quan đến phù mạch, ở da hoặc ruột non [ 21-25 ]. Tuy nhiên, chưa có cơ chế nào được đề xuất.

Các loại thuốc khác  -  Các loại thuốc khác đã được báo cáo là gây phù mạch mà không nổi mề đay bao gồm sirolimus , everolimus , amiodarone , metoprolol , risperidone , paroxetine , etanercept và các tác nhân sinh học khác [ 26-34 ]. Hít cocaine có liên quan đến phù mạch lưỡi gà [ 35-38 ].

Thuốc thảo dược  –  Một số loại thuốc thảo dược có liên quan đến phù mạch, bao gồm tỏi, sanyak và Ecballium elaterium [ 39-41 ].

Các nguyên nhân hiếm gặp khác  –  Các nguyên nhân hiếm gặp khác của phù mạch bao gồm các rối loạn chọn lọc về tăng bạch cầu ái toan và viêm mạch máu nổi mề đay.

●Rối loạn tăng bạch cầu ái toan – Phù mạch có liên quan đến tăng bạch cầu ái toan ngoại biên trong hai rối loạn, hội chứng tăng bạch cầu ái toan (HES) và hội chứng Gleich.

 

•Khoảng 15% bệnh nhân mắc HES bị phù mạch, và chẩn đoán này nên được xem xét ở những bệnh nhân có số lượng bạch cầu ái toan ngoại biên tăng cao đáng kể (ví dụ: ≥1500 bạch cầu ái toan/microlit) [ 42,43 ]. Cơ chế phù mạch trong rối loạn này có thể liên quan đến việc giải phóng trực tiếp các chất trung gian giãn mạch từ bạch cầu ái toan hoặc có thể phản ánh sự kích hoạt của dưỡng bào ở da bởi các chất trung gian có nguồn gốc từ bạch cầu ái toan. (Xem “Hội chứng tăng bạch cầu ái toan: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán” .)

 

•Thực thể phù mạch từng đợt kèm tăng bạch cầu ái toan (hội chứng Gleich) được đặc trưng bởi các đợt tái phát phù mạch, nổi mày đay, ngứa, sốt, tăng cân, tăng globulin miễn dịch huyết thanh M (IgM) và tăng bạch cầu với tăng bạch cầu ái toan trong máu rõ rệt [ 44-47 ]. Mức độ bạch cầu ái toan trong máu tương ứng với mức độ hoạt động của bệnh. Nguyên nhân của hội chứng này vẫn chưa được biết nhưng có liên quan đến sự điều hòa tăng cường thụ thể C5a trên bạch cầu ái toan trong các giai đoạn bệnh [ 48 ]. Hội chứng Gleich hiện được coi là một loại HES, mặc dù không có tổn thương tim hoặc sự liên quan đến cơ quan nội tạng khác và tính chất từng đợt của các triệu chứng giúp phân biệt tình trạng này với các dạng HES khác. (Xem "Hội chứng tăng bạch cầu ái toan: Biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh và chẩn đoán", phần ' Phù mạch từng đợt kèm tăng bạch cầu ái toan (hội chứng Gleich)' .)

 

●Viêm mạch mày đay – Phù mạch có thể được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị viêm mạch mày đay giảm bổ thể máu, trong đó globulin miễn dịch G (IgG) kháng C1q thường được xác định [ 49,50 ]. Các tổn thương mày đay của bệnh viêm mạch mày đay thường gây đau đớn, bầm tím, ban xuất huyết và thường để lại vết bầm tím sau khi khỏi. Có thể có bệnh toàn thân và sốt. (Xem phần “Viêm mạch máu nổi mề đay” .)

 

NGUYÊN NHÂN Ở TRẺ EM  —  Có rất ít nghiên cứu về phù mạch ở trẻ em (ngoài phù mạch di truyền [HAE]), và phù mạch đơn độc (tức là không nổi mề đay hoặc sốc phản vệ) dường như không phổ biến ở nhóm tuổi này. Một nghiên cứu báo cáo trên 95 trẻ em được giới thiệu đến một phòng khám dị ứng và theo dõi tiến cứu [ 20 ]. Hầu hết đều có nhiều hơn một tập. Trong 51 phần trăm, không có nguyên nhân nào có thể được xác định. Trong một nửa còn lại, mối liên quan phổ biến nhất là nhiễm trùng thông thường (21%), tiếp theo là các rối loạn dị ứng khác nhau (14%), sự hiện diện của hệ miễn dịch tuyến giáp với chức năng tuyến giáp bình thường (8%) và thuốc chống viêm không steroid ( NSAID) (6 phần trăm). Một phần ba số trẻ em cần điều trị liên tục bằng thuốc kháng histamine và tất cả đều được cải thiện nhờ sự can thiệp này. (Xem phần 'Nhiễm trùng' ở trên.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI  —  Các liên kết tới các hướng dẫn của xã hội và chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng. (Xem "Liên kết hướng dẫn của xã hội: Nổi mề đay và phù mạch (không bao gồm phù mạch di truyền)" .)

THÔNG TIN DÀNH CHO BỆNH NHÂN  -  UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, "Cơ bản" và "Ngoài cơ bản". Các phần giáo dục bệnh nhân Cơ bản được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, dành cho trình độ đọc từ lớp 5 ^đến lớp 6 ^và trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài viết này phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có cái nhìn tổng quát và thích những tài liệu ngắn gọn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài viết này được viết ở cấp độ đọc từ lớp 10 ^đến lớp 12 ^và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy thoải mái với một số thuật ngữ y khoa.

Dưới đây là các bài viết giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail những chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài viết giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm "thông tin bệnh nhân" và (các) từ khóa quan tâm.)

●Chủ đề cơ bản (xem "Giáo dục bệnh nhân: Phù mạch (Những điều cơ bản)" )

 

BẢN TÓM TẮT

●Phù mạch là tình trạng sưng tấy cục bộ, tự giới hạn ở da hoặc mô niêm mạc. Phù mạch có thể xảy ra riêng lẻ, kèm theo nổi mề đay hoặc là một phần của sốc phản vệ.

 

●Phù mạch là kết quả của sự mất tính toàn vẹn của mạch máu, cho phép chất lỏng di chuyển vào các mô kẽ do sự hiện diện của các chất trung gian gây viêm. (Xem phần 'Sinh bệnh' ở trên.)

 

●Nguyên nhân gây phù mạch có thể được chia thành ba nhóm dựa trên cơ chế cơ bản ( bảng 1 ) (xem 'Nguyên nhân' ở trên):

 

•Phù mạch qua trung gian tế bào mast, chẳng hạn như phản ứng dị ứng và phản ứng với thuốc chống viêm không steroid (NSAID). (Xem 'Nguyên nhân qua trung gian tế bào mast' ở trên.)

 

•Phù mạch qua trung gian Bradykinin, chẳng hạn như phù mạch gây ra bởi thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) và các dạng thiếu hụt chất ức chế C1 (C1INH) di truyền và mắc phải. (Xem 'nguyên nhân qua trung gian Bradykinin' ở trên.)

 

•Nguyên nhân chưa rõ cơ chế, chẳng hạn như phù mạch vô căn và phù mạch liên quan đến nhiễm virus ở trẻ em. (Xem phần 'Nguyên nhân của cơ chế chưa xác định' ở trên.)