GIỚI THIỆU  —  Xuất huyết tiêu hóa trên (UGIB) là một tình trạng bệnh lý phổ biến dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh, tử vong và chi phí chăm sóc y tế đáng kể. Nó thường biểu hiện bằng nôn ra máu (nôn ra máu hoặc chất giống như bã cà phê) và/hoặc phân đen (phân đen, hắc ín). Ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân mắc UGIB nặng, nó có thể biểu hiện dưới dạng đại tiện ra máu.

Chủ đề này sẽ xem xét nguyên nhân của UGIB. Cách tiếp cận chẩn đoán và quản lý bệnh nhân mắc UGIB, cũng như các cuộc thảo luận chi tiết hơn về một số nguyên nhân cụ thể của UGIB, sẽ được thảo luận riêng:

●(Xem “Phương pháp tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn” .)

●(Xem “Bệnh loét dạ dày tá tràng: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” .)

●(Xem phần “Tổng quan về điều trị loét dạ dày tá tràng chảy máu” .)

●(Xem “Những nguyên tắc chung trong điều trị xuất huyết do giãn tĩnh mạch” .)

●(Xem phần “Bệnh dạ dày tăng huyết áp cổng thông tin” .)

●(Xem "Angiodysplasia của đường tiêu hóa" .)

●(Xem “Hội chứng Mallory-Weiss” .)

 

DỊCH TỄ HỌC  —  Tỷ lệ nhập viện hàng năm vì xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính (UGIB) là khoảng 100 trên 100.000 cá nhân và phổ biến hơn xuất huyết tiêu hóa dưới. Tỷ lệ nhập viện do UGIB được ước tính cao gấp sáu lần so với xuất huyết tiêu hóa dưới [ 1,2 ]. Tỷ lệ mắc UGIB ở nam cao hơn nữ (128 so với 65 trên 100.000 trong một nghiên cứu) và tăng theo độ tuổi. Tần suất được báo cáo về các nguyên nhân cụ thể của UGIB khác nhau và đã thay đổi theo thời gian [ 3-8 ]. (Xem 'Chẩn đoán phân biệt' bên dưới.)

Các nghiên cứu trước đây cho rằng bệnh loét dạ dày tá tràng là nguyên nhân gây ra khoảng một nửa UGIB, nhưng các nghiên cứu gần đây hơn cho thấy rằng mặc dù vẫn còn phổ biến nhưng bệnh loét hiện là nguyên nhân ít phổ biến hơn (khoảng 20 đến 25% trường hợp) [ 3,4,6 ]. Trong số những bệnh nhân loét dạ dày tá tràng chảy máu, loét dạ dày phổ biến hơn loét tá tràng [ 3,6 ].

CHẨN ĐOÁN KHÁC BIỆT  –  Xuất huyết tiêu hóa trên (UGIB) có thể được phân thành nhiều loại rộng dựa trên các yếu tố giải phẫu và sinh lý bệnh ( bảng 1 ). Từ góc độ sinh lý bệnh, các tổn thương loét và ăn mòn (loét dạ dày hoặc tá tràng, viêm thực quản và viêm dạ dày) phổ biến hơn nhiều so với các tổn thương mạch máu (giãn tĩnh mạch, loạn sản mạch máu), tổn thương khối (ung thư biểu mô tuyến, polyp) hoặc tổn thương do chấn thương (rách Mallory-Weiss) . Đáng lưu ý, nguồn chảy máu không thể xác định được ở 10 đến 15% bệnh nhân mắc UGIB, có thể do tổn thương thủ phạm khó xác định (chẳng hạn như tổn thương Dieulafoy), bị che khuất bởi cục máu đông sót lại khi nội soi hoặc do thủ phạm tổn thương được chữa lành theo thời gian nội soi được thực hiện.

Các nguyên nhân phổ biến nhất của UGIB bao gồm những nguyên nhân sau (theo thứ tự tần suất giảm dần) [ 3-5,8,9 ]:

●Loét dạ dày và/hoặc tá tràng

●Giãn tĩnh mạch thực quản

●Viêm thực quản nặng hoặc ăn mòn

●Viêm dạ dày/viêm tá tràng nặng hoặc ăn mòn

●Bệnh dạ dày tăng huyết áp cổng thông tin

●Angiodysplasia (còn được gọi là giãn mạch máu)

●Tổn thương khối (polyp/ung thư)

●Hội chứng Mallory-Weiss

●Không xác định được tổn thương (10 đến 15 phần trăm bệnh nhân)

 

Các nguyên nhân ít phổ biến hơn của UGIB bao gồm:

●Tổn thương Dieulafoy

●Giãn mạch hang vị dạ dày

●Xuất huyết

●Nước dịch tụy

●Rò động mạch chủ

●Tổn thương Cameron

●Giãn tĩnh mạch ngoài tử cung

●Chảy máu do điều trị sau can thiệp nội soi

 

NGUYÊN NHÂN CỤ THỂ

Các nguyên nhân phổ biến nhất gây xuất huyết đường tiêu hóa trên (UGIB), bệnh loét dạ dày tá tràng, viêm thực quản nặng hoặc ăn mòn và giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày, vẫn còn phổ biến trong y học. Các triệu chứng kèm theo (bệnh loét có thể liên quan đến đau hoặc chán ăn, trong khi viêm thực quản có thể liên quan đến các triệu chứng trào ngược), mức độ nghiêm trọng của chảy máu (loét với động mạch chảy máu hoặc giãn tĩnh mạch thường chảy máu mạnh nhất) và loại chảy máu (thường gây ra đại tiện ra máu và nôn ra máu). do tổn thương mạch máu), có thể cung cấp manh mối cho chẩn đoán ( bảng 1 ). Tuy nhiên, ở hầu hết bệnh nhân, không thể dự đoán nguyên nhân chảy máu chỉ dựa trên cơ sở lâm sàng và cần phải nội soi để chẩn đoán xác định [ 10 ]. (Xem "Phương pháp tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn", phần 'Nghiên cứu chẩn đoán' .)

Bệnh loét dạ dày  –  Loét dạ dày tá tràng là nguyên nhân phổ biến của UGIB ( hình 1A-B và hình 2 và phim 1 ) [ 11,12 ]. Bốn yếu tố nguy cơ chính gây chảy máu loét dạ dày tá tràng là [ 13,14 ] (xem “Dịch tễ học và nguyên nhân của bệnh loét dạ dày tá tràng” và “Các nguyên nhân bất thường của bệnh loét dạ dày tá tràng” ):

●Nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori

●Thuốc chống viêm không steroid (NSAID)

●Căng thẳng sinh lý

●Axit dạ dày dư thừa

 

Việc giảm hoặc loại bỏ các yếu tố nguy cơ này làm giảm tỷ lệ tái phát và tái xuất huyết của vết loét [ 15-18 ].

●H.pylori – H.pylori là vi khuẩn xoắn ốc lây nhiễm vào bề mặt niêm mạc dạ dày và phá vỡ lớp niêm mạc khiến niêm mạc dễ bị tổn thương do axit hơn. (Xem “Sinh lý bệnh và đáp ứng miễn dịch với nhiễm Helicobacter pylori” .)

 

Tình trạng viêm mãn tính do H. pylori gây ra làm rối loạn sinh lý bài tiết dạ dày ở các mức độ khác nhau và dẫn đến viêm dạ dày mãn tính, ở hầu hết các cá nhân, không có triệu chứng và không tiến triển. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, sự bài tiết dạ dày bị thay đổi cùng với tổn thương mô sẽ dẫn đến bệnh loét dạ dày [ 19-22 ]. (Xem “Phác đồ điều trị Helicobacter pylori” .)

 

●NSAID – NSAID, bao gồm cả aspirin liều thấp , thường dẫn đến loét đường tiêu hóa [ 2,23,24 ]. Tổn thương do NSAID gây ra là do cả tác dụng tại chỗ và ức chế prostaglandin toàn thân. Phần lớn các vết loét này không có triệu chứng và không biến chứng. Tuy nhiên, người lớn tuổi có tiền sử bệnh loét chảy máu có nguy cơ cao bị loét tái phát và biến chứng [ 25-27 ]. NSAID cũng được cho là một yếu tố quan trọng gây ra các vết loét không lành [ 28 ]. (Xem "NSAID (bao gồm cả aspirin): Cơ chế bệnh sinh của ngộ độc dạ dày tá tràng" .)

 

●Căng thẳng - Loét liên quan đến căng thẳng là nguyên nhân phổ biến gây ra UGIB cấp tính ở những bệnh nhân nhập viện vì các bệnh không chảy máu đe dọa tính mạng. Những bệnh nhân bị xuất huyết thứ phát này có tỷ lệ tử vong cao hơn những bệnh nhân nhập viện vì UGIB nguyên phát [ 29 ]. Nguy cơ chảy máu do loét do căng thẳng tăng lên ở những bệnh nhân bị suy hô hấp và những người mắc bệnh rối loạn đông máu. (Xem phần “Dự phòng loét do stress ở phòng chăm sóc đặc biệt” .)

 

Căng thẳng tâm lý thường liên quan đến các sự kiện trong cuộc sống và/hoặc các yếu tố tâm lý không liên quan rõ ràng đến bệnh loét dạ dày tá tràng và liệu pháp giảm axit không được chỉ định thường xuyên trong tình huống này.

 

●Axit dạ dày – Axit dạ dày và pepsin là những yếu tố cần thiết trong cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng. Sự suy giảm tính toàn vẹn của niêm mạc do các yếu tố như H. pylori , NSAID hoặc căng thẳng sinh lý dẫn đến tăng tính thấm của màng tế bào để khuếch tán ngược các ion hydro, dẫn đến nhiễm toan trong thành, chết tế bào và loét. Hiếm khi, tăng tiết axit là nguyên nhân duy nhất gây loét dạ dày tá tràng, như ở những bệnh nhân mắc hội chứng Zollinger-Ellison. Kiểm soát độ axit dạ dày được coi là một biện pháp điều trị thiết yếu ở những bệnh nhân mắc UGIB hoạt động. (Xem “Hội chứng Zollinger-Ellison (gastrinoma): Biểu hiện và chẩn đoán lâm sàng” và “Phương pháp tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn” .)

 

Một lượng lớn tài liệu cho thấy rằng loét dạ dày tá tràng liên quan đến các yếu tố nguy cơ khác nhau có biểu hiện lâm sàng khác nhau [ 11,12,30,31 ]. Trong một nghiên cứu lớn gần đây trên các bệnh nhân ở Bắc Mỹ bị loét dạ dày tá tràng, khoảng một nửa có bằng chứng nhiễm H. pylori và một nửa thì không [ 32 ]. Tỷ lệ tái xuất huyết và tử vong thấp nhất được quan sát thấy ở những bệnh nhân có vết loét do H. pylori dương tính. Bệnh nhân bị loét do H.pylori âm tính có kết quả kém hơn, bất kể có sử dụng NSAID hay không. Bệnh nhân có vết loét âm tính với H.pylori và không có tiền sử sử dụng NSAID có kết quả tồi tệ nhất và bệnh toàn thân nặng hơn.

Viêm thực quản  –  Viêm thực quản là nguyên nhân phổ biến gây ra bệnh lý đường tiêu hóa trên và chảy máu. Trong một nhóm lớn bệnh nhân mắc UGIB, 13% bệnh nhân bị viêm thực quản [ 5 ], tương tự như số bệnh nhân bị loét tá tràng (12%). Bệnh nhân bị viêm thực quản ăn mòn thường có tiền sử bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) [ 33 ]. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm sử dụng thuốc (ví dụ NSAIDS, bisphosphonates đường uống, tetracycline ) và nhiễm trùng (ví dụ Candida , virus herpes simplex). (Xem "Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán trào ngược dạ dày thực quản ở người lớn" và "Viêm thực quản do thuốc" và "Nhiễm virus Herpes simplex ở thực quản" và "Biểu hiện lâm sàng của bệnh nấm candida hầu họng và thực quản" và "Bệnh đường tiêu hóa do cytomegalovirus liên quan đến AIDS", phần về 'Viêm thực quản' .)

Nôn ra máu dường như phổ biến hơn ở những bệnh nhân chảy máu do viêm thực quản so với những bệnh nhân chảy máu từ các nguồn khác (86 so với 55% trong một nghiên cứu) [ 33 ]. Ngược lại, đi cầu phân đen dường như ít phổ biến hơn (tương ứng là 38% so với 68%).

So với bệnh nhân UGIB do các nguyên nhân khác, bệnh nhân UGIB do viêm thực quản thường có diễn biến lành tính hơn, thời gian nằm viện ngắn hơn, tỷ lệ tái xuất huyết thấp hơn và tỷ lệ tử vong thấp hơn [ 33 ]. Điều trị viêm thực quản chảy máu bao gồm ức chế axit, điều trị bằng nội soi (hiếm khi cần thiết) và điều trị/loại bỏ các yếu tố nguy cơ mắc bệnh trào ngược dạ dày thực quản. (Xem phần “Điều trị bệnh trào ngược dạ dày thực quản ở người lớn” .)

Viêm dạ dày/bệnh dạ dày và viêm tá tràng/tá tràng  –  Viêm dạ dày và viêm tá tràng chủ yếu là các quá trình viêm. Thuật ngữ "viêm dạ dày" và "viêm tá tràng" được sử dụng để biểu thị tổn thương niêm mạc liên quan đến viêm. Tuy nhiên, tổn thương và tái tạo tế bào biểu mô không phải lúc nào cũng đi kèm với viêm niêm mạc. Sự phân biệt này đã gây ra sự nhầm lẫn đáng kể vì thuật ngữ "viêm dạ dày" và "viêm tá tràng" thường được sử dụng để mô tả các đặc điểm nội soi hoặc X quang của niêm mạc hơn là các kết quả mô học cụ thể. Tổn thương và tái tạo tế bào biểu mô với tình trạng viêm tối thiểu hoặc không có tình trạng viêm liên quan được gọi chính xác là "bệnh dạ dày" hoặc "bệnh tá tràng". (Xem “Phân loại và chẩn đoán viêm dạ dày và bệnh dạ dày” .)

Viêm dạ dày và viêm tá tràng là phổ biến nhưng trên thực tế hiếm khi dẫn đến UGIB đáng kể (lưu ý rằng trên thực tế, chúng thường được xác định tại thời điểm nội soi và có thể được nhận xét). Những bất thường nội soi tầm thường được xác định phổ biến như vậy thường không phải là nguyên nhân gây ra UGIB (đáng kể) khi không có các yếu tố khác như chống đông máu hoặc rối loạn đông máu. Việc kiểm tra cẩn thận các tổn thương thường bị bỏ sót là điều cần thiết ở những bệnh nhân bị mất máu đáng kể trên lâm sàng mà việc kiểm tra nội soi chỉ cho thấy viêm dạ dày hoặc viêm tá tràng. Việc kiểm tra nên bao gồm kiểm tra cẩn thận các vết loét ở những vị trí bất thường, giãn tĩnh mạch và tổn thương Dieulafoy, tất cả đều có thể khó xác định.

Vô số rối loạn và phơi nhiễm có liên quan đến viêm dạ dày và viêm tá tràng. Nhiều rối loạn hoặc phơi nhiễm liên quan cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh loét dạ dày [ 34,35 ] (xem 'Bệnh loét dạ dày' ở trên). Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm uống quá nhiều rượu, tổn thương do phóng xạ, phẫu thuật béo phì và trào ngược dịch mật mãn tính. Viêm dạ dày cũng có thể được tìm thấy trong một số bệnh tự miễn dịch. Chảy máu ở bệnh nhân viêm dạ dày/bệnh dạ dày hoặc viêm tá tràng/tá tràng thường gặp hơn khi sử dụng thuốc chống đông máu. (Xem “Phân loại và chẩn đoán viêm dạ dày và bệnh lý dạ dày” và “Viêm dạ dày cấp tính và mãn tính do Helicobacter pylori” .)

Chẩn đoán phân biệt viêm dạ dày cấp tính bao gồm giãn mạch máu hang vị dạ dày (GAVE) và đặc biệt là bệnh dạ dày tăng huyết áp cửa (PHG). PHG nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân xơ gan có hoặc không có bằng chứng rõ ràng về tăng áp lực tĩnh mạch cửa, ở những bệnh nhân có tổn thương dạ dày ở phần gần lớn hơn phần xa và ở những bệnh nhân có giãn tĩnh mạch đồng thời. GAVE thường có hình ảnh nội soi độc đáo với các đốm xuất huyết tập hợp dạng đường ở hang vị, khiến vùng hang vị trông giống vỏ dưa hấu. (Xem phần “Bệnh dạ dày do tăng huyết áp cổng thông tin” và “Thoát mạch máu hang vị dạ dày” bên dưới.)

Chẩn đoán viêm dạ dày và viêm tá tràng hầu như chỉ được thực hiện bằng cách đánh giá niêm mạc qua nội soi. Mặc dù thường không cần thiết trong bối cảnh chảy máu cấp tính, chẩn đoán có thể được xác nhận bằng đánh giá mô học. Các kết quả mô học có thể khác nhau trên một phổ rộng, từ tăng sản biểu mô đến tổn thương tế bào biểu mô lan rộng với sự xâm nhập của các tế bào viêm. (Xem "Phân loại và chẩn đoán viêm dạ dày và bệnh lý dạ dày", phần 'Chẩn đoán' .)

Chảy máu do viêm dạ dày hoặc viêm tá tràng thường tự giới hạn. Điều trị bao gồm loại bỏ tác nhân gây bệnh, hạn chế tiết axit bằng thuốc ức chế bơm proton, ngừng dùng thuốc chống đông máu khi chúng có thể góp phần (nếu có thể) và nếu chảy máu nghiêm trọng, điều trị nội soi bằng các phương thức như đông máu huyết tương argon. (Xem “Phác đồ điều trị Helicobacter pylori” và “NSAID (bao gồm cả aspirin): Điều trị nhiễm độc dạ dày tá tràng” .)

Biến chứng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa  –  Một số nguyên nhân của UGIB là kết quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa, bao gồm giãn tĩnh mạch thực quản, PHG, giãn tĩnh mạch dạ dày và giãn tĩnh mạch ngoài tử cung. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa có thể phát triển UGIB từ những nguyên nhân không liên quan đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa (ví dụ bệnh loét dạ dày tá tràng). Trong một nghiên cứu, khoảng 40% bệnh nhân bị xơ gan và UGIB có nguyên nhân không liên quan đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa [ 36 ].

Trong khi hầu hết bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa đều bị xơ gan, thì tăng áp lực tĩnh mạch cửa cũng có thể xảy ra khi không có xơ gan, một tình trạng được gọi là "tăng huyết áp tĩnh mạch cửa không do xơ gan". Nguyên nhân gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa không do xơ gan bao gồm huyết khối tĩnh mạch cửa, bệnh sán máng và tăng áp lực tĩnh mạch cửa không do xơ gan vô căn. Ngoài ra, tăng áp lực tĩnh mạch cửa và chảy máu do giãn tĩnh mạch có thể xảy ra do huyết khối mạch máu mạc treo. (Xem phần "Tăng áp lực tĩnh mạch cửa không do xơ gan" .)

Giãn tĩnh mạch  -  Giãn tĩnh mạch ( hình 3A-B và hình 4 ) phát triển do hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa ở khoảng 50% bệnh nhân xơ gan, và xuất huyết do giãn tĩnh mạch xảy ra với tỷ lệ hàng năm từ 5 đến 15% [ 37 ]. Sự khởi phát của UGIB do giãn tĩnh mạch thường biểu thị tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa đáng kể, thường liên quan đến bệnh gan tiến triển (Child-Pugh loại B hoặc C). Bệnh nhân bị chảy máu khi đang điều trị bằng thuốc chẹn beta có tiên lượng xấu [ 38 ]. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch, biểu hiện phổ biến nhất là nôn ra máu và/hoặc đại tiện phân đen, có thể tương tự như biểu hiện gặp ở bệnh nhân chảy máu do tổn thương không do giãn tĩnh mạch [ 36 ]. Thật vậy, việc phân biệt xuất huyết do giãn tĩnh mạch với xuất huyết không do giãn tĩnh mạch dựa trên cơ sở lâm sàng, ngay cả ở những bệnh nhân đã biết xơ gan, thường rất khó nếu không muốn nói là không thể.

Giãn tĩnh mạch có thể ở thực quản và/hoặc dạ dày. Chúng cũng có thể được nhìn thấy ở các vị trí khác ngoài thực quản hoặc dạ dày, chẳng hạn như ruột non (t giãn tĩnh mạch ngoài tử cung). Giãn tĩnh mạch dạ dày đơn độc có thể là kết quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa do huyết khối tĩnh mạch lách, do tổn thương tĩnh mạch lách do viêm tụy, ung thư biểu mô tuyến tụy hoặc chấn thương ở góc phần tư phía trên bên trái ( hình 4 ). Các yếu tố nguy cơ xuất huyết do giãn tĩnh mạch bao gồm mức độ nghiêm trọng ngày càng tăng của bệnh gan, tăng phân loại Child-Pugh, kích thước giãn tĩnh mạch và sự hiện diện của các vết đỏ trên giãn tĩnh mạch [ 39,40 ]. (Xem “Dự đoán xuất huyết do giãn tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan”, phần “Các yếu tố tiên lượng” .)

Giống như hầu hết các nguyên nhân khác của UGIB, nội soi là phương pháp chẩn đoán được lựa chọn cho giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày ( thuật toán 1 ). Giãn tĩnh mạch ngoài tử cung có thể được phát hiện bằng các phương pháp như chụp động mạch hoặc nội soi viên nang video. (Xem "Phương pháp tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn", phần 'Nghiên cứu chẩn đoán' .)

Có nhiều phương pháp điều trị khác nhau để cầm máu cấp tính do xuất huyết do giãn tĩnh mạch thực quản [ 37 ]. Thắt vòng nội soi là phương pháp điều trị tiêu chuẩn, với liệu pháp xơ cứng được sử dụng trong các tình huống mà việc thắt vòng không khả thi về mặt kỹ thuật. Đặt shunt cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh sớm (TIPS) có thể thích hợp cho một số bệnh nhân bị xuất huyết do giãn tĩnh mạch dạ dày thực quản [ 41 ]. (Xem “Các phương pháp cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết do giãn tĩnh mạch cấp tính”, phần ‘Xử trí giãn tĩnh mạch thực quản’ .)

Kỹ thuật cơ học duy nhất được coi là có hiệu quả cao trong điều trị giãn tĩnh mạch dạ dày là tiêm một số dạng cyanoacrylate (keo). TIPS và các kỹ thuật làm tắc nghẽn tĩnh mạch ngược dòng bằng bóng (BRTO) cũng có thể có hiệu quả ở một số bệnh nhân [ 42 ]. Ngoài ra, có thể thắt dây nếu giãn tĩnh mạch ở gần chỗ nối dạ dày thực quản. (Xem "Các phương pháp cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết do giãn tĩnh mạch cấp tính", phần 'Quản lý giãn tĩnh mạch dạ dày' .)

TIPS, BRTO hoặc phẫu thuật đặt shunt thường cần thiết để điều trị giãn tĩnh mạch ngoài tử cung chảy máu và chỉ nên được thực hiện khi có sự tư vấn của các chuyên gia. (Xem "Các phương pháp cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết do giãn tĩnh mạch cấp tính", phần 'Quản lý giãn tĩnh mạch ngoài tử cung' .)

Bệnh dạ dày tăng huyết áp cổng thông tin  –  PHG (bệnh dạ dày sung huyết), mặc dù cực kỳ phổ biến ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp cổng thông tin, nhưng lại là nguyên nhân hiếm gặp gây chảy máu đáng kể ở những bệnh nhân này. Khi PHG là nguyên nhân duy nhất gây chảy máu, sẽ có hiện tượng rỉ dịch niêm mạc lan tỏa mà không có tổn thương nào khác, chẳng hạn như giãn tĩnh mạch, là nguyên nhân gây chảy máu đường tiêu hóa và thiếu máu. Niêm mạc dễ vỡ và chảy máu có thể xảy ra khi các mạch máu bị vỡ. Mức độ nghiêm trọng của bệnh dạ dày có liên quan đến mức độ áp lực tĩnh mạch cửa, mức độ sức cản mạch máu gan và mức độ giảm lưu lượng máu đến gan. PHG, thường gây chảy máu tiềm ẩn [ 43 ], sẽ được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem phần “Bệnh dạ dày tăng huyết áp cổng thông tin” .)

PHG có thể bị nhầm lẫn với GAVE, hiện tượng này cũng thường gặp ở bệnh nhân xơ gan. (Xem phần ' Giãn mạch máu hang vị dạ dày' bên dưới.)

Tổn thương mạch máu  –  Tổn thương mạch máu trong đường tiêu hóa có thể gây chảy máu bao gồm angiodysplasias, tổn thương Dieulafoy và GAVE.

Angiodysplasia  –  Angiodysplasias là những dị thường mạch máu phổ biến nhất gặp phải trong đường tiêu hóa. Angiodysplasia của dạ dày hoặc tá tràng được cho là nguyên nhân gây mất máu ở 4 đến 7% bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa [ 44-46 ]. Những bệnh nhân như vậy có thể có biểu hiện chảy máu tiềm ẩn hoặc chảy máu rõ ràng [ 43 ]. Angiodysplasia thường được chẩn đoán bằng nội soi, nhưng trong một số trường hợp, có thể cần phải chụp X quang hoặc phẫu thuật để phát hiện.

Angiodysplasias của đường tiêu hóa được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem "Angiodysplasia của đường tiêu hóa" .)

Tổn thương Dieulafoy  —  Tổn thương Dieulafoy là một mạch máu dưới niêm mạc giãn ra bất thường, ăn mòn biểu mô phía trên trong trường hợp không có vết loét nguyên phát ( hình 5 ) [ 9 ]. Động mạch dưới niêm mạc không phân nhánh bình thường trong thành dạ dày. Kết quả là, đường kính của động mạch nằm trong khoảng từ 1 đến 3 mm, gấp khoảng 10 lần đường kính bình thường của mao mạch niêm mạc. Các tổn thương của Dieulafoy thường nằm ở đoạn gần dạ dày dọc theo bờ cong nhỏ, gần chỗ nối thực quản dạ dày (thường trong vòng 5 cm), mặc dù chúng đã được tìm thấy ở tất cả các khu vực của đường tiêu hóa, bao gồm thực quản, tá tràng và đại tràng [ 9,47 -50 ].

Nguyên nhân của tổn thương Dieulafoy vẫn chưa được biết rõ. Ngoài ra, các sự kiện gây chảy máu vẫn chưa được hiểu rõ. Bệnh nhân chảy máu do tổn thương Dieulafoy thường là nam giới mắc các bệnh đi kèm bao gồm bệnh tim mạch, tăng huyết áp, bệnh thận mãn tính, tiểu đường hoặc lạm dụng rượu [ 50 ]. Việc sử dụng NSAIDS cũng phổ biến ở những bệnh nhân có tổn thương Dieulafoy; một giả thuyết cho rằng NSAIDS gây chảy máu bằng cách gây teo niêm mạc và tổn thương do thiếu máu cục bộ [ 9 ]. Các đợt chảy máu thường tự giới hạn, mặc dù chảy máu thường tái phát và có thể nhiều.

Nội soi là phương pháp chẩn đoán được lựa chọn để phát hiện tổn thương Dieulafoy và đặc biệt hữu ích khi được thực hiện trong thời gian chảy máu cấp tính [ 51,52 ]. Điều này là do việc bơm động mạch đang hoạt động có thể được nhìn thấy ở một khu vực không có vết loét hoặc khối tổn thương liên quan. Trong trường hợp không có hiện tượng chảy máu, tổn thương Dieulafoy có thể xuất hiện dưới dạng núm vú nhô lên hoặc mạch máu nhìn thấy được mà không kèm theo vết loét; tuy nhiên, mạch máu bất thường có thể không được nhìn thấy trừ khi có hiện tượng chảy máu ở vị trí đó. Bởi vì tổn thương Dieulafoy có thể khó xác định nên nó cần được xem xét trong chẩn đoán phân biệt chảy máu mà không có nguồn rõ ràng. Siêu âm nội soi có thể hữu ích trong việc xác nhận chẩn đoán [ 52 ]. (Xem “Đánh giá nghi ngờ chảy máu ruột non (trước đây là xuất huyết tiêu hóa không rõ nguồn gốc)”, phần ‘Nguyên nhân’ .)

Một số phương pháp đã được chứng minh là có hiệu quả trong điều trị tổn thương Dieulafoy. Cầm máu qua nội soi có thể đạt được bằng cách kết hợp tiêm epinephrine, sau đó là đông máu đầu dò lưỡng cực ( hình 6 ), đông máu nhiệt đầu dò nóng hoặc đặt kẹp cầm máu [ 53-55 ].

Các phương pháp khác đã được sử dụng thành công để điều trị các tổn thương của Dieulafoy bao gồm thắt dây nội soi, đông máu huyết tương argon và tiêm cyanoacrylate [ 54,56-60 ]. Tuy nhiên, thắt vòng nội soi nên được sử dụng thận trọng trong trường hợp này vì nó có thể dẫn đến thủng (đặc biệt khi thực hiện ở nơi thành dạ dày mỏng, chẳng hạn như đáy dạ dày) và chảy máu do vết loét sau khi vòng thắt rơi ra; một trường hợp tử vong do vết loét như vậy đã được báo cáo [ 53,56 ]. Tương tự, thắt dây có thể không an toàn ở ruột non và đại tràng phải, vì nó có thể vướng vào thanh mạc và do đó dẫn đến thủng [ 61 ]. (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày tá tràng chảy máu”, phần “Điều trị nội soi” .)

Siêu âm Doppler đã được sử dụng để xác nhận việc cắt bỏ tổn thương Dieulafoy bằng cách ghi lại sự vắng mặt của dòng máu sau điều trị [ 62 ]. Xăm hình nội soi rất hữu ích trong việc xác định vị trí tổn thương để điều trị lại bằng nội soi hoặc cắt bỏ khối u trong phẫu thuật ( hình 6 ). (Xem "Xăm mình và các phương pháp khác để xác định vị trí tổn thương đại tràng" .)

Nếu tái xuất huyết sau một lần điều trị nội soi, các lựa chọn điều trị bao gồm cầm máu nội soi lặp lại, thuyên tắc mạch hoặc phẫu thuật cắt bỏ tổn thương. Một phương pháp kết hợp nội soi và nội soi đã được mô tả; Cách tiếp cận này cho phép xác định vị trí chính xác của tổn thương bằng phương pháp nội soi trong phẫu thuật, sau đó là phẫu thuật cắt bỏ hình nêm bằng nội soi hạn chế. Không còn nguy cơ tái chảy máu từ tổn thương Dieulafoy sau khi phẫu thuật cắt bỏ khối u. (Xem phần “Chụp mạch kiểm soát xuất huyết tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch ở người lớn” .)

Một số nghiên cứu đã so sánh các phương pháp điều trị khác nhau, vì vậy việc điều trị nên dựa trên kinh nghiệm và kiến ​​thức chuyên môn của địa phương. Trong hầu hết các trường hợp, phương pháp tiếp cận ban đầu đối với tình trạng tái xuất huyết nên là nội soi tích cực và/hoặc chụp động mạch. Phẫu thuật cắt bỏ nên được dành riêng cho trường hợp chảy máu khó kiểm soát.

Giãn mạch máu hang vị dạ dày  –  GAVE, hay dạ dày dưa hấu, là một nguyên nhân hiếm gặp của UGIB và thường bị nhầm lẫn với PHG, cả hai đều có thể xảy ra ở bệnh nhân xơ gan [ 63 ]. (Xem phần “Bệnh dạ dày tăng huyết áp cổng thông tin” .)

Thuật ngữ "dạ dày dưa hấu" bắt nguồn từ hình ảnh nội soi đặc trưng của các hàng sọc dọc phẳng, màu đỏ tỏa ra từ môn vị vào hang vị giống như các sọc trên quả dưa hấu ( hình 7 ) [ 8 ]. Các sọc đỏ tượng trưng cho các mạch niêm mạc giãn và có túi. Dạng dấu lấm chấm (trong đó các sọc đỏ không rõ ràng) cũng đã được mô tả và dường như phổ biến hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh xơ gan tiềm ẩn [ 64 ]. Trong khi xuất huyết cấp tính có thể xảy ra, xuất huyết tiêu hóa mức độ thấp lại phổ biến hơn, thường là do thiếu máu do thiếu sắt. Hiếm khi bệnh nhân có biểu hiện chảy máu cấp tính và ồ ạt.

GAVE thường là một vấn đề riêng lẻ nhưng có liên quan đến xơ gan và xơ cứng hệ thống [ 63 ]. Trong một loạt 744 bệnh nhân liên tiếp mắc UGIB không do giãn tĩnh mạch, xuất huyết là do GAVE ở 4% [ 65 ]. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa xuất hiện ở 31% bệnh nhân mắc GAVE trong đoàn hệ này. Hồ sơ lâm sàng phổ biến nhất của bệnh nhân mắc GAVE là phụ nữ lớn tuổi (>70 tuổi). Ví dụ, trong loạt bài được mô tả ở trên, độ tuổi trung bình là 74 tuổi và 80% bệnh nhân là phụ nữ [ 65 ].

Bệnh nhân cũng có thể bị chảy máu cấp tính. Biểu hiện lâm sàng tương tự nhau cho dù có tăng áp lực tĩnh mạch cửa hay không, ngoại trừ những người bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa có thể có u mạch hang vị lan tỏa hơn là dạng tuyến tính cổ điển [ 65 ].

Chẩn đoán dựa trên hình ảnh nội soi cổ điển. Nó có thể được xác nhận bằng sinh thiết nội soi, siêu âm nội soi, quét hồng cầu được gắn thẻ hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT) [ 66 ]. Về mặt mô bệnh học, GAVE được đặc trưng bởi giãn mạch máu, tăng sinh tế bào trục chính và xơ hóa ( hình 8 ) [ 63 ].

Truyền máu từng đợt được yêu cầu ở một số bệnh nhân. Đông máu qua nội soi với đầu dò nhiệt, đầu dò lưỡng cực, máy đông máu huyết tương argon, liệu pháp laser hoặc cắt bỏ tần số vô tuyến sẽ xóa bỏ giãn tĩnh mạch và giảm mức độ chảy máu ( hình 9A-B ) [ 65,67 ]. Thắt vòng nội soi cũng đã được sử dụng thành công [ 68 ]. (Xem “Đông máu huyết tương Argon trong điều trị xuất huyết tiêu hóa” .)

Giảm áp lực tĩnh mạch cửa bằng TIPS không làm giảm chảy máu một cách đáng tin cậy, nhấn mạnh mối quan hệ không chắc chắn của GAVE với tăng áp lực tĩnh mạch cửa [ 69,70 ]. Phẫu thuật cắt hang vị ngăn ngừa chảy máu tái phát nhưng thường chỉ dành cho những bệnh nhân thất bại với liệu pháp nội soi. Liệu pháp kết hợp estrogen/progesterone có thể làm giảm chảy máu, mặc dù giãn tĩnh mạch dường như vẫn tồn tại [ 71 ].

Chấn thương hoặc do thầy thuốc  –  Các nguyên nhân do chấn thương hoặc do điều trị của UGIB bao gồm hội chứng Mallory-Weiss, tổn thương Cameron ở bệnh nhân thoát vị gián đoạn, rò động mạch chủ, nuốt phải dị vật, chảy máu thông nối sau phẫu thuật và chảy máu sau phẫu thuật cắt polyp.

Hội chứng Mallory-Weiss  –  Hội chứng Mallory-Weiss được đặc trưng bởi các vết rách dọc niêm mạc (bóc tách bên trong) ở đoạn xa thực quản và đoạn gần dạ dày thường liên quan đến tình trạng nôn ói mạnh. Các vết rách thường dẫn đến chảy máu từ động mạch dưới niêm mạc. Tỷ lệ chảy nước mắt như vậy ở những bệnh nhân mắc UGIB là khoảng 5% [ 72-74 ]. Lượng máu mất thường ít và tự giới hạn. Tuy nhiên, xuất huyết ồ ạt cần truyền máu và thậm chí dẫn đến tử vong có thể xảy ra [ 75 ].

Nước mắt Mallory-Weiss thường là thứ phát do áp lực trong ổ bụng tăng đột ngột. Các yếu tố thúc đẩy bao gồm nôn mửa, căng thẳng khi đi đại tiện hoặc nâng, ho, co giật, nấc khi gây mê, xoa bóp ngực kín, chấn thương bụng kín, chuẩn bị nội soi bằng dung dịch rửa điện giải bằng polyethylen glycol và nội soi dạ dày [ 72-74,76-79 ]. (Xem "Hội chứng Mallory-Weiss", phần 'Nguyên nhân và sinh bệnh học' .)

Nội soi là phương pháp chẩn đoán được lựa chọn để ghi lại sự hiện diện của vết rách dạ dày thực quản. Hầu hết nước mắt đều tự lành [ 80,81 ]. Điều trị nội soi là phương pháp điều trị đầu tiên đối với các vết rách đang chảy máu. Một số phương pháp cầm máu đã được sử dụng để kiểm soát chảy máu, bao gồm tiêm epinephrine, đông máu bằng nhiệt, đặt kẹp cầm máu và thắt dây nội soi. (Xem "Hội chứng Mallory-Weiss", phần 'Chẩn đoán' và "Hội chứng Mallory-Weiss", phần 'Điều trị chảy máu dai dẳng và tái phát' .)

Tổn thương Cameron  –  Tổn thương Cameron là hiện tượng bào mòn hoặc loét xảy ra trong túi thoát vị gián đoạn [ 82-84 ]. Chúng đã được mô tả ở khoảng 5% bệnh nhân bị thoát vị gián đoạn được nội soi trên [ 84 ]. Chúng thường là một phát hiện ngẫu nhiên nhưng hiếm khi gây ra UGIB cấp tính hoặc lớn. Chúng cũng có thể gây chảy máu mãn tính dẫn đến thiếu máu do thiếu sắt [ 85-88 ]. Mặc dù cơ chế bệnh sinh của chúng chưa được hiểu đầy đủ, nhưng các yếu tố góp phần tiềm ẩn bao gồm viêm thực quản trào ngược và chấn thương cơ học.

Chẩn đoán được thực hiện bằng cách quan sát tổn thương tại thời điểm nội soi; ở đây, cần phải kiểm tra cẩn thận thoát vị gián đoạn, cũng như làm quen với hình dạng của tổn thương (loét tuyến tính hoặc vết trợt trên các nếp gấp niêm mạc của thoát vị gián đoạn ở ấn tượng cơ hoành).

Việc quản lý phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng. Chảy máu cấp tính có thể được điều trị bằng nội soi bằng các kỹ thuật cầm máu tiêu chuẩn [ 89 ]. Bệnh nhân thiếu sắt do xuất huyết mãn tính có thể được điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton sau khi đã bổ sung đầy đủ sắt, điều này có thể giúp ngăn ngừa tái phát thiếu máu [ 87 ]. Phẫu thuật để sửa chữa thoát vị gián đoạn có thể được xem xét ở những bệnh nhân bị chảy máu tái phát mặc dù đã áp dụng các biện pháp trên. (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày tá tràng chảy máu”, phần “Điều trị nội soi” .)

Rò động mạch chủ  –  Rò động mạch chủ là một nguyên nhân hiếm gặp gây UGIB cấp tính và thường do thầy thuốc gây ra. Bởi vì nó có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao nên nó thực sự là một trường hợp cấp cứu y tế. Phần thứ ba hoặc thứ tư của tá tràng là vị trí phổ biến nhất của rò động mạch chủ, tiếp theo là hỗng tràng và hồi tràng [ 90,91 ].

Hầu hết các bệnh nhân đều có biểu hiện "chảy máu báo trước" ban đầu được biểu hiện bằng nôn ra máu và/hoặc đại tiện ra máu; sau đó có thể chảy máu ồ ạt và mất máu. Chảy máu không liên tục có thể được nhìn thấy nếu cục máu đông tạm thời bịt kín lỗ rò. Các dấu hiệu và triệu chứng khác có thể bao gồm đau bụng hoặc đau lưng, sốt và dấu hiệu nhiễm trùng huyết. Hiếm khi sờ thấy khối u ở bụng hoặc nghe thấy tiếng thổi ở bụng.

Rò động mạch chủ-ruột phát sinh từ sự thông thương trực tiếp giữa động mạch chủ và đường tiêu hóa. Rò động mạch chủ nguyên phát ở Hoa Kỳ rất hiếm gặp và khi nó xảy ra, nguyên nhân thường là do phình động mạch chủ do xơ vữa động mạch ăn mòn vào tá tràng. Các nguyên nhân khác thậm chí còn hiếm gặp hơn bao gồm viêm động mạch chủ nhiễm trùng do bệnh giang mai hoặc bệnh lao [ 92-94 ]. Biểu hiện kinh điển là xuất huyết tiêu hóa ồ ạt, khối ở bụng có nhịp đập và đau bụng (hoặc đau lưng). Tuy nhiên, bộ ba này chỉ xuất hiện ở 11% trong số 81 bệnh nhân trong một đánh giá [ 94 ]. Hầu hết các trường hợp đều được báo trước do xuất huyết tiêu hóa.

Dạng rò động mạch chủ bụng phổ biến nhất là thứ phát và xảy ra sau khi đặt mảnh ghép mạch máu động mạch chủ bụng giả [ 91,95 ]; những trường hợp này phổ biến hơn nhiều so với rò động mạch chủ nguyên phát. Hoại tử do áp lực và nhiễm trùng mảnh ghép có liên quan đến sự phát triển của các lỗ rò trong môi trường này. Biến chứng này đã trở nên ít phổ biến hơn khi thực hiện các biện pháp phòng ngừa cẩn thận khi đặt mảnh ghép. Các nguyên nhân thứ phát khác bao gồm loét xuyên thấu, xâm lấn khối u, chấn thương, tổn thương do phóng xạ và thậm chí thủng do dị vật [ 96,97 ].

Cần có mức độ nghi ngờ cao để xác định chẩn đoán lỗ rò động mạch chủ-ruột. Rối loạn này nên được xem xét ở tất cả các bệnh nhân có UGIB lớn hoặc lặp đi lặp lại và có tiền sử phình động mạch chủ ngực hoặc bụng hoặc ghép mạch máu giả.

Nội soi chủ yếu quan trọng để loại trừ các nguyên nhân khác phổ biến hơn gây ra UGIB cấp tính, chẳng hạn như bệnh loét dạ dày tá tràng. Xét nghiệm chẩn đoán tốt nhất để đánh giá khả năng rò động mạch chủ-ruột là chụp CT bụng, thường cho thấy phình động mạch chủ ở khu vực phần thứ ba hoặc thứ tư của tá tràng. Nội soi bằng ống nội soi hoặc ống nội soi nhìn từ bên có thể phát hiện mảnh ghép, vết loét hoặc xói mòn ở vị trí cục máu đông dính hoặc khối mạch đập bên ngoài ở đoạn xa tá tràng (hoặc hiếm khi là thực quản). Chụp động mạch thường không đáng tin cậy và không được khuyến khích [ 90,92 ]. Phẫu thuật mở bụng thăm dò có thể được xem xét ở những bệnh nhân nghi ngờ có lỗ rò động mạch chủ-ruột và đang chảy máu nghiêm trọng.

Tỷ lệ tử vong của lỗ rò động mạch chủ ruột không được điều trị có biểu hiện xuất huyết tiêu hóa trên là gần 100%. Phẫu thuật sửa chữa chứng phình động mạch chủ và lỗ rò là phương pháp điều trị tiêu chuẩn (mặc dù thường khó khăn), bất kể nguyên nhân [ 91 ].

Điều trị lỗ rò động mạch chủ do mảnh ghép bị nhiễm trùng bao gồm dùng kháng sinh tiêm tĩnh mạch và can thiệp phẫu thuật khẩn cấp [ 90,92 ]. Quy trình phẫu thuật tiêu chuẩn là loại bỏ phần ghép bị nhiễm trùng và bắc cầu ngoài giải phẫu [ 95 ]. Loại bỏ mảnh ghép bị nhiễm trùng bằng thay thế mảnh ghép tại chỗ đã được đề xuất như một phương pháp điều trị thay thế, nhưng thiếu dữ liệu so sánh để xác định tính an toàn và hiệu quả tương đối của nó [ 95 ]. Các phương pháp tiếp cận nội mạch có thể được thử ở các trung tâm có chuyên môn địa phương [ 98 ]. Tiên lượng xấu khi cố gắng phẫu thuật cắt bỏ mảnh ghép.

Các nguyên nhân chấn thương hoặc do thầy thuốc khác  —  Các nguyên nhân do chấn thương hoặc do thầy thuốc khác của UGIB bao gồm nuốt phải dị vật, chảy máu thông nối sau phẫu thuật, chảy máu sau phẫu thuật cắt polyp và chảy máu sau phẫu thuật cắt cơ vòng. (Xem phần “Xuất huyết sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) sau nội soi” .)

Nuốt dị vật có thể gặp trong bối cảnh rối loạn tâm thần, sa sút trí tuệ hoặc ở những bệnh nhân có răng giả lỏng lẻo. Chụp X quang cổ, ngực và bụng có thể phát hiện dị vật cản quang hoặc dấu hiệu thủng. (Xem phần “Ăn phải dị vật và ứ đọng thức ăn ở người lớn” .)

Bệnh nhân có thông nối dạ dày ruột hoặc ruột non có thể bị chảy máu do loét viền. Nguyên nhân gây loét rìa bao gồm [ 99-102 ]:

●Tưới máu mô kém do căng thẳng hoặc thiếu máu cục bộ ở chỗ nối

●Sự xuất hiện của vật lạ như kim bấm hoặc chỉ khâu không tiêu

●Tiếp xúc quá nhiều với axit

●sử dụng NSAID

●Nhiễm H.pylori

●Hút thuốc

 

Chẩn đoán loét viền dạ dày ruột được xác định bằng nội soi trên và điều trị nội khoa ban đầu là ức chế axit dạ dày. Tùy thuộc vào vị trí, chẩn đoán loét rìa ruột có thể cần phải nội soi ruột non sâu. (Xem “Biến chứng muộn của phẫu thuật giảm béo”, phần ‘Loét rìa’ và “Tổng quan về nội soi ruột non sâu” .)

Các khối u đường tiêu hóa trên  –  Các khối u của đường tiêu hóa trên chiếm ít hơn 3% trong tổng số các trường hợp UGIB nặng [ 103 ]. Chảy máu có thể xảy ra với cả tổn thương lành tính và ác tính. Chảy máu có thể do loét niêm mạc lan tỏa hoặc do xói mòn vào mạch máu bên dưới. Hầu như bất kỳ loại khối u nào cũng có thể chảy máu, bao gồm ung thư biểu mô tuyến, khối u mô đệm đường tiêu hóa, u lympho và sarcoma Kaposi. Mặc dù là nguyên nhân gây xuất huyết đường tiêu hóa trên ít phổ biến hơn so với nhiều khối u khác (ví dụ như ung thư biểu mô tuyến, khối u mô đệm đường tiêu hóa), Kaposi sarcoma có bản chất đặc biệt là mạch máu và nên được xem xét ở những bệnh nhân nhiễm HIV hoặc ở những người bị ức chế miễn dịch.

Các phát hiện nội soi gợi ý bệnh lý ác tính của dạ dày bao gồm bờ loét không đều và khối loét lồi ra ngoài hoặc hình nấm ( hình 10 ). Sinh thiết nội soi, đánh răng hoặc chọc hút bằng kim để kiểm tra mô học hoặc tế bào học được thực hiện để chẩn đoán xác định. Siêu âm nội soi rất hữu ích cho việc xác định giai đoạn bệnh tại chỗ, trong khi chụp CT có thể hữu ích cho việc xác định giai đoạn và phát hiện các di căn xa. (Xem "Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và giai đoạn ung thư dạ dày" và "Dịch tễ học, phân loại, biểu hiện lâm sàng, đặc điểm tiên lượng và chẩn đoán khối u mô đệm đường tiêu hóa (GIST)" .)

Bệnh nhân bị xuất huyết nặng thứ phát do khối u ác tính ở đường tiêu hóa trên có tiên lượng xấu và phần lớn bệnh nhân tử vong trong vòng 12 tháng [ 103 ]. Phẫu thuật cắt bỏ để chữa bệnh hoặc giảm nhẹ là phương pháp điều trị được lựa chọn. Điều trị nội khoa thường mang tính giảm nhẹ và bao gồm hóa trị và/hoặc xạ trị. (Xem "Quản lý phẫu thuật ung thư dạ dày xâm lấn" và "Liệu pháp hệ thống đối với ung thư thực quản và dạ dày di căn và không thể cắt bỏ tại địa phương" và "Điều trị bổ trợ và tân bổ trợ cho bệnh ung thư dạ dày" .)

Phương pháp điều trị nội soi cho các khối u xuất huyết ở đường tiêu hóa trên bao gồm liệu pháp tiêm, đầu dò tiếp xúc nhiệt (đầu dò lưỡng cực hoặc đầu dò nóng) và liệu pháp laser. Nếu có thể cầm máu qua nội soi thì nói chung đây chỉ là biện pháp tạm thời trước khi dàn dựng và phẫu thuật cắt bỏ. Kiểm soát tình trạng chảy máu đang diễn ra có thể thành công, nhưng chảy máu tái phát thường xảy ra do các vết loét ác tính, không lành [ 104 ]. Dữ liệu sơ bộ cho thấy bột nano cầm máu có thể có hiệu quả ở những bệnh nhân bị chảy máu do khối u [ 105 ].

Xuất huyết đường mật  –  Xuất huyết đường mật, hoặc chảy máu từ đường gan mật, là nguyên nhân hiếm gặp của UGIB cấp tính. Nó nên được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào mắc UGIB cấp tính và có tiền sử gần đây về dụng cụ và/hoặc chấn thương nhu mô gan hoặc đường mật , bao gồm sinh thiết gan qua da hoặc qua đường tĩnh mạch [ 106-109 ], chụp X-quang đường mật xuyên gan qua da [ 110,111 ], cắt túi mật [ 112 ], sinh thiết đường mật hoặc đặt stent qua nội soi, đặt TIPS [ 113 ], thuyên tắc mạch [ 114 ], hoặc chấn thương bụng kín hoặc xuyên thấu. Các nguyên nhân khác gây chảy máu đường mật bao gồm sỏi mật, viêm túi mật [ 115 ], khối u gan hoặc ống mật, stent trong gan [ 116 ], phình động mạch gan [ 117 ] và áp xe gan [ 117 ].

Bộ ba cổ điển của xuất huyết đường mật (cơn đau quặn mật, vàng da tắc mật và chảy máu đường tiêu hóa tiềm ẩn hoặc cấp tính [ 118 ]) hiếm khi xuất hiện. Vàng da tắc nghẽn, có hoặc không có nhiễm trùng đường mật, có thể xảy ra nếu cục máu đông trong hệ thống mật.

Chẩn đoán chảy máu đường mật thường bị bỏ qua nếu u nhú không được kiểm tra nội soi cẩn thận. Ống nội soi tá tràng nhìn từ bên rất hữu ích để hình dung bóng đèn và có thể hữu ích để thực hiện chẩn đoán nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) trong bối cảnh này [ 119 ]. Hình ảnh cắt ngang (với CT hoặc chụp cộng hưởng từ, bao gồm chụp cộng hưởng từ mật tụy [MRCP]) thường hữu ích ở những bệnh nhân chảy máu đường mật và cần được xem xét sớm trong quá trình đánh giá. Quét tế bào hồng cầu được gắn thẻ Technetium hoặc chụp động mạch gan chọn lọc có thể tiết lộ nguồn gốc của tình trạng xuất huyết đường mật [ 120 ]. (Xem "Đánh giá nghi ngờ chảy máu ruột non (trước đây là xuất huyết tiêu hóa không rõ ràng)", phần 'Chụp X quang' .)

Điều trị nhắm vào nguyên nhân chính gây chảy máu, chẳng hạn như tắc mạch hoặc phẫu thuật cắt bỏ khối u gan [ 121 ]. Trong trường hợp chảy máu sau sinh thiết gan [ 108,122 ], cắt túi mật nội soi [ 123 ] hoặc chụp đường mật xuyên gan qua da [ 124 ], thuyên tắc động mạch thường được sử dụng và thường có hiệu quả. (Xem "Kiểm soát chụp động mạch xuất huyết tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch ở người lớn", phần 'Thuyên tắc' .)

Hemosuccus tụy  –  Hemosuccus tụy, hoặc chảy máu từ ống tụy, là một nguyên nhân hiếm gặp khác của UGIB. Nó thường được tìm thấy ở những bệnh nhân bị viêm tụy mãn tính, u nang giả tụy hoặc khối u tụy. Chảy máu xảy ra khi nang giả hoặc khối u ăn mòn vào mạch máu, điển hình là giả phình động mạch, tạo thành một đường thông trực tiếp giữa ống tụy và mạch máu. Nó cũng có thể được phát hiện sau khi nội soi điều trị tuyến tụy hoặc ống tụy, bao gồm lấy sỏi tụy, cắt cơ thắt ống tụy, dẫn lưu nang giả hoặc đặt stent ống tụy. Chảy máu thường dữ dội và có thể đe dọa tính mạng.

Hemosuccus tụy nên được nghi ngờ trên lâm sàng khi UGIB xảy ra ở một trong những tình huống nêu trên, nơi có tổn thương tuyến tụy. Chẩn đoán thường được xác nhận tốt nhất bằng hình ảnh cắt ngang (tức là chụp CT bụng và/hoặc MRCP, mặc dù ERCP hoặc thăm dò trong phẫu thuật cũng có thể được sử dụng) [ 125-127 ]. Hình ảnh cắt ngang thường được thực hiện đầu tiên vì đây là phương thức ít xâm lấn nhất.

Chụp động mạch mạc treo với thuyên tắc cuộn dây có thể kiểm soát chảy máu cấp tính và thường là phương pháp điều trị được ưu tiên [ 125,127 ]. Nếu chảy máu kéo dài hoặc nhiều, điều trị bằng cắt tụy tá tràng và thắt mạch máu, điều này chắc chắn sẽ ngăn ngừa tái chảy máu [ 128,129 ]. (Xem "Kiểm soát chụp động mạch xuất huyết tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch ở người lớn", phần 'Thuyên tắc' .)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI  —  Các liên kết tới các hướng dẫn của xã hội và chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng. (Xem “Liên kết hướng dẫn của xã hội: Xuất huyết tiêu hóa ở người lớn” .)

THÔNG TIN DÀNH CHO BỆNH NHÂN  -  UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, "Cơ bản" và "Ngoài cơ bản". Các phần giáo dục bệnh nhân Cơ bản được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, dành cho trình độ đọc từ lớp 5 ^đến lớp 6 ^và trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài viết này phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có cái nhìn tổng quát và thích những tài liệu ngắn gọn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài viết này được viết ở cấp độ đọc từ lớp 10 ^đến lớp 12 ^và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy thoải mái với một số thuật ngữ y khoa.

Dưới đây là các bài viết giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail những chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài viết giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm "thông tin bệnh nhân" và (các) từ khóa quan tâm.)

●Các chủ đề cơ bản (xem "Giáo dục bệnh nhân: Nội soi phần trên (Những điều cơ bản)" và "Giáo dục bệnh nhân: Loét dạ dày (Những điều cơ bản)" và "Giáo dục bệnh nhân: Trào ngược axit (bệnh trào ngược dạ dày thực quản) ở người lớn (Những điều cơ bản)" )

 

●Ngoài các chủ đề Cơ bản (xem "Giáo dục bệnh nhân: Nội soi phần trên (Ngoài những điều cơ bản)" và "Giáo dục bệnh nhân: Bệnh loét dạ dày tá tràng (Ngoài những điều cơ bản)" và "Giáo dục bệnh nhân: Trào ngược axit (bệnh trào ngược dạ dày thực quản) ở người lớn (Ngoài những điều cơ bản) )" )

 

BẢN TÓM TẮT

●Xuất huyết tiêu hóa trên (UGIB) là một tình trạng bệnh lý phổ biến dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh và chi phí chăm sóc y tế cao cho bệnh nhân, với tỷ lệ mắc hàng năm ở Hoa Kỳ khoảng 100 trên 100.000 người lớn. (Xem 'Dịch tễ học' ở trên.)

 

●Nguyên nhân của UGIB có thể được phân loại thành nhiều loại rộng dựa trên các yếu tố giải phẫu và sinh lý bệnh ( bảng 1 ). Các nguyên nhân phổ biến nhất của UGIB bao gồm bệnh loét dạ dày, giãn tĩnh mạch thực quản và viêm thực quản ăn mòn. (Xem 'Chẩn đoán phân biệt' ở trên và 'Nguyên nhân cụ thể' ở trên.)

 

●Hầu hết các nguyên nhân gây ra UGIB đều được chẩn đoán qua nội soi và ở nhiều bệnh nhân, liệu pháp nội soi là phương pháp điều trị được lựa chọn. (Xem “Phương pháp tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn” .)