GIỚI THIỆU  —  Đau ngực chiếm khoảng sáu triệu lượt khám hàng năm tại các khoa cấp cứu (ED) ở Hoa Kỳ, khiến đau ngực trở thành khiếu nại phổ biến thứ hai [ 1 ]. Bệnh nhân có nhiều dấu hiệu và triệu chứng phản ánh nhiều nguyên nhân tiềm ẩn của đau ngực. Các bệnh về tim, động mạch chủ, phổi, thực quản, dạ dày, trung thất, màng phổi và nội tạng bụng đều có thể gây khó chịu ở ngực.

Các bác sĩ lâm sàng tại khoa cấp cứu tập trung vào việc nhận biết ngay lập tức và loại trừ các nguyên nhân gây đau ngực đe dọa tính mạng. Những bệnh nhân có nguyên nhân đau ngực đe dọa tính mạng có thể có vẻ ngoài khỏe mạnh, không biểu hiện dấu hiệu sinh tồn cũng như các bất thường khi khám thực thể.

Bài đánh giá chủ đề này sẽ thảo luận về các nguyên nhân phổ biến và đe dọa tính mạng gây đau ngực, đồng thời đưa ra cách tiếp cận để đánh giá bệnh nhân đau ngực tại khoa cấp cứu. Các thảo luận chi tiết về các nguyên nhân cụ thể gây đau ngực, bao gồm cả việc xử lý hội chứng mạch vành cấp tính bị nghi ngờ ở khoa cấp cứu được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Đánh giá ban đầu và xử lý hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu” và “Tổng quan về thuyên tắc phổi cấp tính ở người lớn” và “Xử lý bóc tách động mạch chủ cấp tính” và “Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát ở người lớn” và “Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát ở người lớn” và “Chèn ép tim” và “Hội chứng Boerhaave: Cố gắng làm vỡ thực quản” .)

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Tình trạng đe dọa tính mạng  –  Nguyên nhân gây đau ngực đe dọa tính mạng ngay lập tức bao gồm:

●Hội chứng mạch vành cấp

●Bóc tách động mạch chủ

●Thuyên tắc phổi

●Căng tràn khí màng phổi

●Chèn ép màng ngoài tim

●Viêm trung thất (ví dụ, vỡ thực quản)

 

●Hội chứng mạch vành cấp tính – Bệnh mạch vành vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu cho người trưởng thành ở các nước phát triển. Tỷ lệ tử vong trong 28 ngày đối với hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) ở bệnh nhân ở các quốc gia phát triển là khoảng 10%, nhưng thay đổi tùy theo mức độ nghiêm trọng của bệnh và phương pháp điều trị được cung cấp. Ít hơn 15 đến 30 phần trăm bệnh nhân đến khoa cấp cứu (ED) vì đau ngực không do chấn thương có ACS, bao gồm nhồi máu cơ tim và đau thắt ngực không ổn định [ 2,3 ]. (Xem “Đánh giá ban đầu và xử lý hội chứng mạch vành cấp tính nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu” và “Đánh giá bệnh nhân đau ngực ở mức nguy cơ thấp hoặc trung bình đối với hội chứng mạch vành cấp tính” và “Tổng quan về xử lý cấp tính hội chứng mạch vành cấp tính”. Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên" và "Tổng quan về quản lý cấp tính hội chứng mạch vành cấp tính không ST chênh lên" .)

 

ACS là kết quả của sự vỡ mảng xơ vữa động mạch và hình thành huyết khối thông qua sự bám dính, kích hoạt và kết tập của tiểu cầu. Lưu lượng máu mạch vành giảm và thiếu máu cục bộ cơ tim xảy ra. Mức độ và thời gian mất cân bằng cung-cầu oxy quyết định liệu bệnh nhân có bị thiếu máu cơ tim có thể hồi phục mà không bị tổn thương (đau thắt ngực không ổn định) hay thiếu máu cơ tim có tổn thương (nhồi máu cơ tim). (Xem “Vai trò của tiểu cầu trong bệnh tim mạch vành” .)

 

●Bóc tách động mạch chủ – Tỷ lệ bóc tách động mạch chủ được ước tính là 3 trên 100.000 bệnh nhân mỗi năm. Con số này có thể là sự đánh giá thấp về tỷ lệ mắc bệnh thực sự vì nhiều bệnh nhân tử vong trước khi được chẩn đoán. Bóc tách động mạch chủ thường ảnh hưởng nhất đến bệnh nhân tăng huyết áp hệ thống ở độ tuổi thứ bảy của cuộc đời. Bóc tách thường bắt đầu bằng một vết rách ở lớp bên trong của thành động mạch chủ cho phép máu di chuyển giữa lớp nội mạc (lớp bên trong) và lớp giữa (lớp giữa). Dòng máu theo mạch đập gây ra sự lan rộng của vết mổ dẫn đến tắc nghẽn các nhánh động mạch và tổn thương do thiếu máu cục bộ ở những vùng được các mạch máu đó tưới máu. Trong khoảng 13% trường hợp, không xác định được vết rách nội mạc. Những bệnh nhân này có hội chứng động mạch chủ cấp tính có thể do chảy máu mạch máu với sự hình thành khối máu tụ trong thành động mạch chủ. Hình ảnh lâm sàng tương tự như bóc tách động mạch chủ cổ điển. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính” .)

 

●Thuyên tắc phổi – Tỷ lệ mắc thuyên tắc phổi (PE) được ước tính là hơn 1 trên 1000 bệnh nhân, nhưng chẩn đoán thường bị bỏ sót và tỷ lệ mắc có thể cao hơn. Tỷ lệ tử vong rất khác nhau tùy theo tình trạng bệnh đi kèm và kích thước của khối tắc mạch. Chẩn đoán và điều trị sớm làm giảm tỷ lệ tử vong đối với thuyên tắc phổi lớn có huyết động không ổn định. Thuyên tắc phổi xảy ra khi cục máu đông tĩnh mạch bong ra di chuyển qua bên phải của tim và mắc kẹt tại điểm nhánh của động mạch phổi (thuyên tắc yên ngựa) hoặc xa hơn. Tắc nghẽn dòng máu phổi dẫn đến tăng áp động mạch phổi, rối loạn chức năng tâm thất phải, trao đổi khí kém và cuối cùng là nhồi máu nhu mô. (Xem “Tổng quan về thuyên tắc phổi cấp tính ở người lớn” .)

 

●Tràn khí màng phổi – Tràn khí màng phổi có thể xảy ra sau chấn thương hoặc thủ thuật phổi. Nó cũng xảy ra tự phát ở những bệnh nhân có bệnh phổi tiềm ẩn (tràn khí màng phổi thứ phát) và không có (tràn khí màng phổi nguyên phát). Bệnh nhân tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát thường là nam giới trẻ tuổi, cao và gầy. Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát xảy ra với tần suất cao nhất ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, xơ nang và hen suyễn. Bất kể nguyên nhân nào, sự tích tụ khí trong khoang màng phổi có thể dẫn đến tràn khí màng phổi dưới áp lực kèm theo chèn ép trung thất, gây ra tình trạng lâm sàng xấu đi nhanh chóng và tử vong nếu không được phát hiện. (Xem “Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát ở người lớn” .)

 

●Viêm trung thất – Các nguyên nhân phổ biến của viêm trung thất bao gồm nhiễm trùng do răng, thủng thực quản và các biến chứng do điều trị của phẫu thuật tim hoặc các thủ thuật đường tiêu hóa và đường thở trên. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân viêm trung thất vẫn cao (14 đến 42%), ngay cả khi được điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ và dùng kháng sinh [ 4-7 ]. Sự chậm trễ trong chẩn đoán càng làm tăng tỷ lệ tử vong. (Xem “Hội chứng Boerhaave: Vỡ thực quản do gắng sức” và “Viêm trung thất sau phẫu thuật tim” và “Nhiễm trùng khoang cổ sâu”, phần 'Biến chứng' .)

 

●Chèn ép màng ngoài tim – Chèn ép màng ngoài tim xảy ra khi có sự tích tụ dịch màng ngoài tim dưới áp lực, dẫn đến suy giảm khả năng làm đầy của tim. Tamponade bao gồm nhiều mức độ nghiêm trọng lâm sàng. Một số bệnh nhân bị tổn thương nhẹ, trong khi những bệnh nhân khác lại bị tổn thương nghiêm trọng về đổ đầy tim, tạo ra một hình ảnh giống như sốc tim đòi hỏi phải giảm áp lực màng ngoài tim ngay lập tức bằng chọc dịch màng ngoài tim. Chèn ép tim có thể xảy ra khi bóc tách động mạch chủ, sau chấn thương ngực hoặc do hậu quả của viêm màng ngoài tim cấp tính do nhiễm trùng, bệnh ác tính, urê huyết hoặc một số nguyên nhân khác. (Xem phần "Chèn ép tim" .)

 

Các tình trạng thường gặp  -  Dưới đây là mô tả ngắn gọn về các bệnh thường xảy ra ở những bệnh nhân ở khoa cấp cứu (ED) phàn nàn về đau ngực. Các vấn đề về đường tiêu hóa, chẳng hạn như bệnh trào ngược dạ dày thực quản, chiếm một số lượng đáng kể những bệnh nhân như vậy [ 2 ]. Các nguyên nhân phổ biến gây đau ngực không đe dọa tính mạng sẽ được thảo luận chi tiết hơn ở phần khác. (Xem "Đánh giá ngoại trú ở người lớn bị đau ngực", phần 'Nguyên nhân' .)

●Nguyên nhân tim mạch – Suy tim cấp tính thường liên quan đến khó chịu ở ngực. Bệnh nhân bị đau thắt ngực ổn định thường có thể xác định được cơn đau thắt ngực của họ và ghi lại tiền sử các yếu tố kích thích do gắng sức. Bệnh van tim, chẳng hạn như sa van hai lá và hẹp động mạch chủ, có thể gây khó chịu ở ngực, biểu hiện chức năng van tim đang xấu đi. Các nguyên nhân nhiễm trùng hoặc viêm gây khó chịu ở ngực bao gồm viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim và viêm nội tâm mạc. Sự tích tụ dịch màng ngoài tim có thể dẫn đến khó chịu ở ngực cũng như rối loạn nhịp tim, đặc biệt nếu lưu lượng máu mạch vành bị suy giảm. (Xem “Tiếp cận suy tim mất bù cấp tính ở người lớn” và “Bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định: Tổng quan về chăm sóc” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hẹp động mạch chủ ở người lớn” và “Hội chứng sa van hai lá” và “Biểu hiện và đánh giá lâm sàng của người lớn”. nghi ngờ viêm nội tâm mạc van tự nhiên" và "Viêm màng ngoài tim cấp tính: Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán" và "Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm cơ tim ở người lớn" .)

 

●Nguyên nhân phổi/màng phổi – Nhiễm trùng đường hô hấp, chẳng hạn như viêm phổi, viêm khí quản và viêm phế quản, thường đi kèm với khó chịu ở ngực và ho. Tức ngực là triệu chứng thường gặp khi có đợt cấp của bệnh hen suyễn. Một số quá trình bệnh có thể dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi và dẫn đến rối loạn chức năng tim phải (cor pulmonale). Bệnh ác tính ở phổi có thể gây đau ngực, đặc biệt nếu có tổn thương màng phổi. Nặng ngực hoặc khó chịu có thể được ghi nhận khi tràn dịch màng phổi. (Xem “Phương pháp chẩn đoán bệnh viêm phổi mắc phải tại cộng đồng ở người lớn” và “Xử trí đợt cấp của bệnh hen suyễn ở người lớn” và “Tăng áp phổi do bệnh phổi và/hoặc thiếu oxy máu (tăng huyết áp phổi nhóm 3): Dịch tễ học, sinh bệnh học và đánh giá chẩn đoán ở người lớn" và "Đánh giá chẩn đoán tràn dịch màng phổi ở người lớn: Xét nghiệm ban đầu" .)

 

●Nguyên nhân từ đường tiêu hóa – Trào ngược dạ dày thực quản và co thắt thực quản, vỡ (hội chứng Boerhaave) hoặc viêm đều có thể biểu hiện dưới dạng khó chịu ở ngực. Thoát vị gián đoạn trượt có thể dẫn đến đau ngực. Đau do viêm tụy có thể lan đến ngực. Các nguyên nhân về đường tiêu hóa là nguyên nhân gây ra các triệu chứng của một số lượng lớn bệnh nhân phàn nàn về đau ngực và không mắc hội chứng mạch vành cấp tính. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán trào ngược dạ dày thực quản ở người lớn” và “Đánh giá ở người lớn bị đau ngực có nguồn gốc thực quản” và “Hội chứng Boerhaave: Cố gắng vỡ thực quản” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm tụy cấp” .)

 

●Nguyên nhân cơ xương – Nguyên nhân cơ xương của đau ngực bao gồm giập và gãy xương sườn, căng cơ liên sườn và viêm sụn sườn. (Xem “Các nguyên nhân chính gây đau ngực cơ xương khớp ở người lớn” .)

 

●Nguyên nhân tâm thần – Bệnh nhân lên cơn hoảng loạn thường phàn nàn về cảm giác tức ngực và cảm giác sắp chết. Đây vẫn là một chẩn đoán loại trừ trong ED. (Xem "Dược lý trị liệu chứng rối loạn hoảng sợ có hoặc không có chứng sợ khoảng trống ở người lớn" .)

 

●Các tình trạng khác – Các tình trạng ít gặp hơn có thể biểu hiện là đau ngực bao gồm: herpes zoster, đau lan truyền và đau liên quan đến các tình trạng viêm khác nhau và các bệnh mạch máu collagen, bao gồm lupus, sacoid, xơ cứng bì, bệnh Kawasaki, viêm đa động mạch nút và viêm động mạch Takayasu. (Xem phần “Đau dây thần kinh hậu herpes” .)

 

LỊCH SỬ  -  Các cơ quan trong lồng ngực có chung đường dẫn truyền thần kinh hướng tâm. Điều này tạo ra sự chồng chéo đáng kể về các triệu chứng mà bệnh nhân gặp phải khi các cơ quan ở ngực phát triển bệnh và gây khó khăn cho việc phân biệt hệ thống cơ quan nào có liên quan hoàn toàn dựa trên bệnh sử. Mô tả của bệnh nhân về các triệu chứng của họ có thể hữu ích trong một số trường hợp, nhưng bác sĩ lâm sàng cấp cứu phải đề phòng việc kết thúc chẩn đoán sớm dựa trên lịch sử. Một số nghiên cứu chứng minh rằng cái gọi là biểu hiện "không điển hình" xảy ra thường xuyên hơn so với suy nghĩ trước đây và việc giải thích sai về biểu hiện đó làm tăng nguy cơ chẩn đoán sai và kết quả bất lợi [ 8,9 ].

Cách tiếp cận chung  –  Thu thập bệnh sử chi tiết về cơn đau ngực của bệnh nhân, bao gồm:

●Khởi phát cơn đau (ví dụ, đột ngột hoặc từ từ)

●Khiêu khích/Giảm nhẹ (hoạt động nào gây ra nỗi đau; làm giảm bớt nỗi đau)

●Tính chất của cơn đau (ví dụ như đau nhói, đau như bị ép, đau màng phổi)

●Bức xạ (ví dụ, vai, hàm, lưng)

●Vị trí đau (ví dụ: dưới xương ức, thành ngực, lan tỏa, khu trú)

●Thời gian (ví dụ, liên tục hoặc từng đợt, thời gian của các đợt, khi cơn đau bắt đầu)

 

Hỏi về các nghiên cứu chẩn đoán trước đó (ví dụ, test gắng sức hoặc chụp CT mạch vành) để biết các triệu chứng tương tự hoặc các thủ tục trước đó (ví dụ, đặt ống thông tim). Hỏi xem sự khó chịu có giống với bệnh trước đó không. Các triệu chứng liên quan, chẳng hạn như buồn nôn, nôn, toát mồ hôi, khó thở, ngất và đánh trống ngực, có thể hữu ích. Các triệu chứng trước đó hoặc đồng thời, chẳng hạn như sốt hoặc phù ngoại biên, có thể gợi ý chẩn đoán. Hỏi về các yếu tố nguy cơ gây bệnh đe dọa tính mạng, đặc biệt là hội chứng mạch vành cấp tính, bóc tách động mạch chủ và tắc mạch phổi, bao gồm:

●Bệnh kèm theo: tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh mạch máu ngoại biên, bệnh ác tính

●Các sự kiện gần đây: chấn thương, phẫu thuật lớn hoặc thủ tục y tế (ví dụ: nội soi), thời gian bất động (ví dụ: đi máy bay dài)

●Các yếu tố khác: sử dụng cocaine, sử dụng thuốc lá, tiền sử gia đình

 

Khởi phát cơn đau  –  Thời điểm khởi phát cơn đau ngực có thể giúp thu hẹp chẩn đoán phân biệt. Cơn đau bắt đầu đột ngột và dữ dội khi khởi phát có liên quan đến bóc tách động mạch chủ, tràn khí màng phổi và tắc mạch phổi. Cơn đau khởi phát đột ngột được báo cáo ở 85% bệnh nhân trong một sổ đăng ký bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp tính [ 10 ]. Đau ngực liên quan đến thuyên tắc phổi có thể bắt đầu đột ngột nhưng có thể trầm trọng hơn theo thời gian. Tràn khí màng phổi không do chấn thương thường xảy ra đột ngột khi nghỉ ngơi, không có bất kỳ sự kiện nào báo trước. Tiền sử nôn mửa dữ dội trước các triệu chứng ở bệnh nhân có biểu hiện nhiễm độc làm tăng mối lo ngại về tình trạng vỡ thực quản và viêm trung thất. Tuy nhiên, một phần đáng kể bệnh nhân bị vỡ thực quản không có tiền sử nôn mửa và biểu hiện khác nhau [ 11-13 ].

Ngược lại, sự khó chịu do hội chứng mạch vành cấp tính thường bắt đầu dần dần và có thể trở nên trầm trọng hơn khi gắng sức. Với chứng đau thắt ngực ổn định, cảm giác khó chịu chỉ xảy ra khi hoạt động tạo ra nhu cầu oxy vượt quá giới hạn cung cấp do tổn thương xơ vữa cố định gây ra. Điều này xảy ra ở những thời điểm tương đối có thể dự đoán được và thay đổi chậm theo thời gian. Đau thắt ngực không ổn định thể hiện sự thay đổi đột ngột so với chức năng cơ bản, có thể biểu hiện dưới dạng khó chịu bắt đầu khi tập luyện ở mức độ thấp hơn hoặc khi nghỉ ngơi.

Chất lượng và vị trí đau  –  Bệnh nhân thường mô tả các triệu chứng của hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) là khó chịu hơn là đau. Cảm giác khó chịu có thể là áp lực, nặng nề, căng cứng, căng tức hoặc bị ép. Thiếu máu cục bộ ít xảy ra hơn nếu cảm giác khó chịu như dao đâm, sắc nhọn, viêm màng phổi hoặc tư thế. Vị trí điển hình là dưới xương ức hoặc ở ngực trái, và có thể lan tới cánh tay, cổ, hàm, lưng, bụng hoặc vai. Cơn đau lan xuống vai hoặc xảy ra khi gắng sức làm tăng đáng kể nguy cơ mắc ACS.

Giảm đau sau khi dùng nitroglycerin ngậm dưới lưỡi không phân biệt được giữa thiếu máu cơ tim và các nguyên nhân gây đau ngực không phải do tim [ 14,15 ]. Cảnh giác với những biểu hiện "không điển hình" của ACS, thường gặp và xảy ra thường xuyên hơn ở người già, bệnh nhân tiểu đường và phụ nữ. Bệnh nhân có các triệu chứng "không điển hình" (ví dụ như khó thở, suy nhược) liên quan đến nhồi máu cơ tim có tình trạng nặng hơn so với những bệnh nhân có các triệu chứng điển hình, có thể do sự chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị. Những vấn đề này sẽ được thảo luận chi tiết hơn một cách riêng biệt. (Xem “Đánh giá ban đầu và xử lý hội chứng mạch vành cấp tính nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ và “Đánh giá ban đầu và xử lý hội chứng mạch vành cấp tính nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) trong khoa cấp cứu", phần 'Các triệu chứng không điển hình' .)

Bóc tách động mạch chủ thường biểu hiện bằng cơn đau dữ dội, đột ngột [ 10,16 ]. Bệnh nhân có thể mô tả cơn đau như bị rách hoặc rách. Tuy nhiên, theo Cơ quan đăng ký quốc tế về bóc tách động mạch chủ cấp tính (IRAD), các biểu hiện có thể rất đa dạng và không có những phát hiện cổ điển. Cơn đau thường xảy ra nhất ở ngực, nhưng có thể bắt đầu ở phía sau và có thể di chuyển hoặc lan sang các vùng khác của ngực, lưng hoặc bụng, tùy thuộc vào phần động mạch chủ liên quan và mức độ bóc tách. Đau nhói cũng có thể đi kèm với thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi hoặc viêm màng ngoài tim.

Thuyên tắc phổi (PE) có thể tạo ra nhiều loại đau khác nhau hoặc khó thở không đau. Cơn đau liên quan đến PE có thể trầm trọng hơn khi hít vào sâu và có thể khu trú ở thành ngực. Bệnh nhân tràn khí màng phổi báo cáo đau ngực cùng bên, ban đầu có thể đau nhói và kiểu màng phổi nhưng có thể trở nên âm ỉ hoặc đau nhức theo thời gian. Sự khó chịu của viêm màng ngoài tim là theo tư thế cổ điển: tệ hơn khi nằm ngửa và giảm bớt phần nào khi nghiêng về phía trước. Nó cũng có thể trở nên tồi tệ hơn với cảm hứng sâu sắc.

Đau nhói, khu trú rõ khi cử động hoặc sờ nắn thành ngực là đặc trưng của nguyên nhân cơ xương . Thông thường bệnh nhân kể lại tiền sử chấn thương hoặc hoạt động gắng sức trước khi bị đau.

Đau rát ở ngực và thượng vị thường liên quan đến nguyên nhân đường tiêu hóa. Vỡ thực quản có thể gây đau ngực và/hoặc đau bụng. Tuy nhiên, bệnh tim có thể gây ra các triệu chứng giống nhau và các bác sĩ lâm sàng cấp cứu phải tránh quy kết sớm các triệu chứng đó là do bệnh đường tiêu hóa.

Các triệu chứng liên quan  –  Đổ mồ hôi, buồn nôn và nôn thường đi kèm với khó chịu ở ngực liên quan đến hội chứng mạch vành cấp tính (ACS), nhưng không dự đoán được ACS [ 17 ]. Bệnh nhân cao tuổi mắc ACS chỉ có thể phàn nàn về các triệu chứng khác ngoài đau ngực, chẳng hạn như khó thở, suy nhược, thay đổi trạng thái tinh thần hoặc ngất. Các triệu chứng như toát mồ hôi và buồn nôn cũng có thể xảy ra khi đau ngực không do thiếu máu cục bộ, bao gồm bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc phổi, suy tim cấp và co thắt thực quản.

Bóc tách động mạch chủ có nhiều triệu chứng tiềm ẩn liên quan, tùy thuộc vào các nhánh động mạch liên quan, điều này có thể làm nhầm lẫn chẩn đoán ( bảng 1 ). Theo một đánh giá, ngất đi kèm với 13% các ca bóc tách liên quan đến động mạch chủ lên [ 18 ]. Các triệu chứng thần kinh, từ khàn giọng đến liệt hai chân và thay đổi trạng thái tinh thần, xảy ra ở 18 đến 30% bệnh nhân bóc tách động mạch chủ [ 18 ]. ACS có thể xảy ra khi việc bóc tách liên quan đến động mạch vành.

Khó thở thường đi kèm với các nguyên nhân gây đau ngực ở phổi và có thể là triệu chứng nổi bật trong thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi và viêm phổi. Thở nhanh thường gặp ở PE và có thể kèm theo thở khò khè và sốt. Bệnh nhân trẻ khỏe mạnh có thể chỉ biểu hiện thở nhanh hoặc nhịp tim nhanh tương đối mặc dù có viêm phổi hoặc tắc mạch phổi. Khó thở thường là lời phàn nàn duy nhất ở bệnh nhân cao tuổi mắc ACS.

Ho, ngất và ho ra máu có thể xảy ra với thuyên tắc phổi hoặc bệnh van tim (đặc biệt là hẹp van hai lá), mặc dù ho và ho ra máu phổ biến hơn với viêm phế quản, viêm họng hoặc đợt cấp của COPD. Khó thở và ho có thể đi kèm với tràn dịch màng ngoài tim và màng phổi bất kể nguyên nhân.

Đau và sưng trước hoặc đồng thời ở một chi gợi ý huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) phức tạp do tắc mạch phổi. DVT xảy ra thường xuyên nhất ở chi dưới nhưng cục máu đông cũng có thể bắt nguồn từ chi trên và các tĩnh mạch lớn của xương chậu, nơi chúng có thể gây sưng tấy hai chi dưới nếu tĩnh mạch chủ dưới bị tắc.

Buồn nôn và ợ hơi thường đi kèm với các nguyên nhân gây đau ngực ở đường tiêu hóa, nhưng cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới. Sốt làm tăng mối lo ngại về các nguyên nhân nhiễm trùng, nhưng cũng liên quan đến viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim và hiếm gặp là nhồi máu cơ tim cấp tính. Sốt nhẹ có thể đi kèm với thuyên tắc phổi.

Các yếu tố nguy cơ  –  Các yếu tố nguy cơ của hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) bao gồm: giới tính nam, tuổi trên 55, tiền sử gia đình mắc bệnh động mạch vành, đái tháo đường, tăng cholesterol máu, tăng huyết áp và sử dụng thuốc lá. Các yếu tố nguy cơ tim là yếu tố dự báo kém về nguy cơ cấp tính ở bệnh nhân khoa cấp cứu có triệu chứng (ED), vì sự hiện diện của cơn đau ngực vượt xa giá trị tiên đoán của chúng [ 19 ]. Việc không có các yếu tố nguy cơ về tim không xác định được bệnh nhân có thể được xuất viện an toàn khỏi phòng cấp cứu. Việc sử dụng cocaine hoặc amphetamine làm tăng mối lo ngại về ACS bất kể các yếu tố nguy cơ khác. Cocain làm tăng nhu cầu trao đổi chất của tim thông qua tác dụng kích thích, đồng thời gây co mạch vành và thúc đẩy hình thành huyết khối ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc ACS thấp. (Xem "Tổng quan về các yếu tố nguy cơ đã được xác định đối với bệnh tim mạch" và "Cocaine: Ngộ độc cấp tính" .)

Chẩn đoán bóc tách động mạch chủ phải được xem xét ở những bệnh nhân mắc các bệnh mô liên kết di truyền và các bệnh khác làm suy yếu cấu trúc cấu trúc của thành động mạch chủ. Bệnh nhân dưới 40 tuổi mắc hội chứng Marfan, van động mạch chủ hai mảnh, sử dụng cocaine hoặc mang thai có nguy cơ bị bóc tách động mạch chủ. Các yếu tố khác có nguy cơ bóc tách động mạch chủ bao gồm: tiền sử phẫu thuật động mạch chủ trước đó và phẫu thuật tim hoặc đặt ống thông gần đây. Bóc tách động mạch chủ xảy ra thường xuyên nhất ở bệnh nhân tăng huyết áp hệ thống và tuổi cao, nhưng cũng có nhiều nguyên nhân gây đau ngực khác. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính”, phần “Tình trạng nguy cơ cao” và “Tổng quan về bóc tách động mạch chủ cấp tính và các hội chứng động mạch chủ cấp tính khác” .)

Nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc mạch phổi tiếp theo tăng lên ở những bệnh nhân có tiền sử bất động kéo dài gần đây (ví dụ như di chuyển đường dài), phẫu thuật (đặc biệt là thủ thuật chỉnh hình chi dưới kéo dài hơn 30 phút), đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, hoặc chấn thương. Cũng có nguy cơ là bệnh nhân mang thai, bệnh nhân mắc bệnh ung thư, phổi hoặc bệnh tim mãn tính và những người có tiền sử cá nhân hoặc gia đình bị tăng đông máu. Việc sử dụng thuốc tránh thai hoặc thuốc hóa trị liệu làm tăng nồng độ estrogen hoặc progestin trong huyết thanh cũng làm tăng nguy cơ. Một số lượng đáng kể bệnh nhân PE có thể không có yếu tố nguy cơ có thể xác định được tại thời điểm chẩn đoán, nhưng xét nghiệm sau đó cho thấy khuynh hướng huyết khối tĩnh mạch (ví dụ, đột biến Yếu tố V Leiden). (Xem “Tổng quan về thuyên tắc phổi cấp tính ở người lớn”, phần “Sinh bệnh và sinh lý bệnh” .)

Sử dụng thuốc lá làm tăng nguy cơ bệnh nhân mắc bệnh tim mạch và phổi. Hút thuốc cũng là một yếu tố nguy cơ độc lập gây tràn khí màng phổi tự phát , bất kể bệnh phổi tiềm ẩn. Tỷ lệ tràn khí màng phổi tự phát cao ở bệnh nhân nhiễm HIV bị viêm phổi do Pneumocystis carinii ( P. jirovecii ). Những phụ nữ trẻ bị lạc nội mạc tử cung có thể bị tràn khí màng phổi liên quan đến kinh nguyệt, còn được gọi là tràn khí màng phổi catamenial, nếu có tổn thương màng phổi [ 20 ]. Các hoạt động, chẳng hạn như lặn biển, có thể gây tràn khí màng phổi tự phát và việc di chuyển bằng đường hàng không có thể gây tái phát ở những bệnh nhân tràn khí màng phổi chưa lành hoàn toàn [ 21 ]. (Xem "Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát ở người lớn", phần 'Các yếu tố nguy cơ' và "Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân nhiễm HIV" và "Biến chứng của lặn biển" và "Tràn khí màng phổi và di chuyển bằng đường hàng không" .)

Xét nghiệm trước  –  Nhiều bệnh nhân bị đau ngực đã trải qua xét nghiệm chẩn đoán cho các đợt đau trước đó, kết quả có thể hữu ích. Ví dụ, một ca thông tim gần đây hoặc chụp CT mạch vành với các mạch máu bình thường hoặc bị bệnh nhẹ hầu như loại bỏ khả năng xảy ra hội chứng mạch vành cấp tính (ACS). Một nghiên cứu quan sát trên 1977 bệnh nhân liên tiếp được chụp động mạch vành cho thấy mức độ hẹp tối thiểu (tức là dưới 25%) hoặc động mạch vành bình thường cho thấy 98% những bệnh nhân này không bị nhồi máu cơ tim 10 năm sau [ 22 ]. Các nghiên cứu khác xác nhận dữ liệu này [ 23 ]. Ngược lại, test gắng sức âm tính trước đó không hữu ích để loại trừ ACS ở bệnh nhân bị đau ngực ở khoa cấp cứu.

KHÁM THỰC THỂ  –  Thông thường, khám thực thể không hữu ích trong việc phân biệt bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) với những người bị đau ngực không do tim. Trong một số trường hợp, các dấu hiệu thực thể gợi ý một chẩn đoán cụ thể không phải do tim. Bệnh nhân bị đau ngực do nguyên nhân đe dọa tính mạng ngay lập tức có xu hướng tỏ ra lo lắng, đau khổ và có thể toát mồ hôi và khó thở.

Kết quả khám thực thể ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ có thể không có hoặc gợi ý đến các thực thể khác bao gồm đột quỵ, nhồi máu cơ tim và tai biến trong ổ bụng, tùy thuộc vào động mạch bị ảnh hưởng. Sự khác biệt về nhịp tim hoặc huyết áp là những phát hiện đáng chú ý. Trong Cơ quan đăng ký quốc tế về bóc tách động mạch chủ cấp tính (IRAD), các dấu hiệu bóc tách bao gồm: tiếng thổi do suy động mạch chủ (32%), mạch yếu (15%), dấu hiệu sốc hoặc chèn ép tim (8%), suy tim cấp tính (7%) và tai biến mạch máu não (5%) [ 10 ]. Lên đến 30 phần trăm bệnh nhân có thể có những phát hiện về thần kinh.

Đau ngực kèm theo thở khò khè khu trú hoặc sưng tấy tứ chi không đối xứng làm tăng mối lo ngại về thuyên tắc phổi (PE). Hầu hết bệnh nhân PE đều có kết quả khám chi bình thường. Giảm âm thanh một bên có thể được ghi nhận khi tràn khí màng phổi; khí thũng dưới da hiếm gặp.

Sự hiện diện của rales, có hoặc không có tiếng ngựa phi S3, có liên quan đến rối loạn chức năng thất trái và suy tim trái, có thể do ACS. Tĩnh mạch cổ nổi, trào ngược gan tĩnh mạch và phù ngoại biên gợi ý suy tim phải, có thể do ACS hoặc PE. Tiếng thổi tâm thu mới xuất hiện là một dấu hiệu đáng lo ngại, có thể biểu hiện rối loạn chức năng cơ nhú hoặc thông liên thất. Các bác sĩ lâm sàng có thể nghe thấy tiếng cọ xát màng ngoài tim ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim. Tiếng lạo xạo của Hamman là một âm thanh tanh tách tương tự như tiếng cọ xát màng ngoài tim được nghe thấy trên trung thất ở bệnh nhân khí thũng trung thất.

Đau vùng thượng vị và phân có heme dương tính gợi ý nguyên nhân gây đau ở đường tiêu hóa.

NGHIÊN CỨU PHỤ TRỢ

Điện tâm đồ

●Hội chứng mạch vành cấp tính – Điện tâm đồ 12 chuyển đạo (ECG) tiêu chuẩn được thực hiện cho tất cả bệnh nhân khoa cấp cứu (ED) có biểu hiện đau ngực có thể do hội chứng mạch vành cấp tính (ACS). Hướng dẫn của Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) đề nghị thu thập và giải thích ECG trong vòng 10 phút kể từ khi bệnh nhân đến khoa cấp cứu.

 

Mặc dù ECG vẫn là xét nghiệm tốt nhất hiện có để phát hiện ACS, nhưng độ nhạy của nó đối với nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI) thấp. Một ECG duy nhất được thực hiện trong lần biểu hiện đầu tiên của bệnh nhân sẽ phát hiện được ít hơn 50% AMI. Bệnh nhân có ECG bình thường hoặc không đặc hiệu có tỷ lệ mắc AMI từ 1 đến 5% và tỷ lệ mắc chứng đau thắt ngực không ổn định là 4 đến 23% [ 24-28 ]. ECG có thể được lặp lại thường xuyên cứ sau 10 phút nếu ECG ban đầu không giúp chẩn đoán được nhưng bệnh nhân vẫn còn triệu chứng và vẫn có nghi ngờ lâm sàng cao về AMI. ECG trước đó rất quan trọng để xác định xem những bất thường có phải là mới hay không. Sự hiện diện của block nhánh trái gây khó khăn cho việc xác định sự hiện diện của những thay đổi ECG do thiếu máu cục bộ. (Xem “Đánh giá ban đầu và xử trí hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu” .)

 

Giải thích ECG trong ACS sẽ được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim” và “Điện tâm đồ trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực không ổn định” .)

 

●Thuyên tắc phổi – ECG có giá trị hạn chế ở bệnh nhân thuyên tắc phổi (PE). Phát hiện phổ biến nhất là nhịp tim nhanh xoang. Phát hiện được mô tả một cách cổ điển "S1Q3T3" (tức là sóng S nổi bật ở chuyển đạo I, sóng Q ở chuyển đạo III và sóng T đảo ngược ở chuyển đạo III) phản ánh căng cơ tim phải nhưng không nhạy cảm cũng như không đặc hiệu đối với PE. Bệnh nhân PE cấp tính hiếm khi có ECG bình thường, nhưng có thể có nhiều bất thường và hầu hết đều có khả năng gặp ở những bệnh nhân không có PE [ 29 ]. Nếu tình trạng lâm sàng gợi ý PE, bằng chứng căng cơ tim phải càng làm tăng thêm sự nghi ngờ. Trục lệch phải, block nhánh phải, phì đại nhĩ phải (tức là "P phổi") và rung nhĩ có thể xảy ra. (Xem "Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính ở người trưởng thành không mang thai", phần 'Điện tâm đồ' .)

 

●Chèn ép màng ngoài tim và viêm màng ngoài tim – Các dấu hiệu ECG gợi ý chèn ép tim bao gồm điện áp thấp và điện xoay chiều. Kết quả ECG ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim có thể giống AMI và có thể thay đổi khi bệnh tiến triển. Các phát hiện bao gồm đoạn PR hạ xuống, đoạn ST chênh lên và sóng T đảo ngược. Những phát hiện này thường lan tỏa hơn so với ở những bệnh nhân có thay đổi giải phẫu khu trú do thiếu máu cục bộ cơ tim. (Xem "Viêm màng ngoài tim cấp tính: Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán", phần 'Điện tâm đồ' .)

 

●Bóc tách động mạch chủ – ECG trong bóc tách động mạch chủ có thể dao động từ hoàn toàn bình thường đến đoạn ST chênh lên nếu việc bóc tách liên quan đến nguồn gốc của động mạch vành. Trong đánh giá của IRAD trên 464 bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ, ECG bình thường ở 31%, cho thấy sự thay đổi sóng ST và T không đặc hiệu ở 42% và cho thấy những thay đổi do thiếu máu cục bộ ở 15%. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính”, phần 'Điện tâm đồ' .)

 

Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

●Dấu ấn sinh học tim – Trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI), các xét nghiệm nâng cao về troponin I tim phát hiện mức tăng trong vòng 3 giờ, đạt đỉnh điểm sau 12 giờ và duy trì mức tăng trong 7 đến 10 ngày. Troponin là xét nghiệm ưu tiên để chẩn đoán AMI. Xét nghiệm troponin có độ nhạy cao trở nên tăng nhanh hơn và độ cao thậm chí còn được tìm thấy ở những bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định. Mức đồng dạng Creatine kinase MB (CK-MB) tăng lên gấp đôi bình thường sau sáu giờ và đạt đỉnh điểm trong khoảng 24 giờ.

 

Trong phần lớn các trường hợp, một bộ dấu ấn sinh học tim âm tính KHÔNG đủ để loại trừ nhồi máu cơ tim. Bệnh nhân mắc bệnh cơ xương, gắng sức cơ cấp tính, bệnh thận mãn tính và sử dụng cocaine thường có nồng độ CK-MB tăng cao trong trường hợp không bị nhồi máu. Troponin I có độ đặc hiệu cao hơn đối với hoại tử cơ tim so với CK-MB ở những bệnh nhân này. CK-MB không còn được khuyến cáo cho hầu hết bệnh nhân được đánh giá hội chứng mạch vành cấp tính. Việc xác định dấu ấn sinh học tim ban đầu âm tính không được sử dụng để xác định xuất viện nhưng xét nghiệm rút ngắn khoảng thời gian (lúc 0 và 3 giờ) sử dụng troponin có độ nhạy cao có thể cho phép xuất viện an toàn và giảm xét nghiệm bổ sung ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc ACS thấp [ 30-32 ]. (Xem "Xét nghiệm Troponin: Sử dụng trên lâm sàng" và "Nồng độ troponin trong tim tăng cao khi không có hội chứng mạch vành cấp tính" và "Đánh giá bệnh nhân đau ngực ở nguy cơ thấp hoặc trung bình mắc hội chứng mạch vành cấp tính", phần 'Đánh giá ban đầu' . )

 

●D-dimer – Trong số những bệnh nhân có xác suất thuyên tắc phổi (PE) trước xét nghiệm thấp, xét nghiệm D-dimer với độ nhạy cao có thể loại trừ chẩn đoán, loại bỏ nhu cầu xét nghiệm thêm. Tiện ích của xét nghiệm D-dimer phụ thuộc vào cả đặc điểm cơ bản của bệnh nhân cũng như độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm được sử dụng. Những bệnh nhân có khả năng có D-dimer tăng cao ở thời điểm ban đầu là người già và những người mắc bệnh ác tính, nhiễm trùng huyết, phẫu thuật hoặc chấn thương lớn gần đây hoặc đang mang thai.

 

Việc kết hợp các kết quả D-dimer vào việc ra quyết định cho bệnh nhân có thể mắc PE đòi hỏi kiến ​​thức về các đặc điểm chẩn đoán của xét nghiệm được sử dụng và một thuật toán xác định trước để quản lý dựa trên các kết quả đó. (Xem "Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính ở người trưởng thành không mang thai", phần 'Bệnh nhân huyết động ổn định' .)

 

D-dimer có thể hữu ích để loại trừ nghi ngờ bóc tách động mạch chủ. (Xem “Tổng quan về bóc tách động mạch chủ cấp tính và các hội chứng động mạch chủ cấp tính khác” và “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính”, phần 'D-dimer' .)

 

●Công thức máu toàn phần – Số lượng bạch cầu có thể tăng cao trong bất kỳ nguyên nhân viêm hoặc nhiễm trùng nào của đau ngực, chẳng hạn như viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim, viêm trung thất và viêm phổi. Thiếu máu ở bệnh nhân đau ngực khi gắng sức gợi ý thiếu máu cơ tim.

 

●Peptide natriuretic loại B (BNP) và NT-proBNP – Một số tình trạng có thể làm tăng nồng độ peptide natriuretic trong huyết tương, nhưng nồng độ BNP trên 100 pg/mL rất nhạy cảm với suy tim cấp tính (HF), trong khi mức dưới 50 pg /mL có giá trị tiên đoán âm tính cực cao đối với HF. Khi được sử dụng kết hợp với các thông tin lâm sàng khác, nồng độ natriuretic peptide có thể giúp xác định hoặc loại trừ suy tim cấp tính là nguyên nhân gây khó thở và đau ngực. (Xem “Đánh giá bệnh nhân nghi ngờ suy tim”, phần ‘BNP và NT-proBNP’ .)

 

●Khí máu động mạch – Độ dốc oxy động mạch-phế nang giúp ích rất ít trong chẩn đoán hoặc loại trừ thuyên tắc phổi (PE), hoặc trong việc phân biệt PE với các nguyên nhân khác gây ra sự không phù hợp thông khí-tưới máu. Khí máu động mạch không được chỉ định thường xuyên cho bệnh nhân đau ngực, ngay cả khi nghi ngờ thuyên tắc phổi. (Xem "Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính ở người trưởng thành không mang thai", phần 'Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm' .)

 

●Các xét nghiệm khác – Một số dấu ấn sinh học, bao gồm chuỗi nặng myosin cơ trơn, đang được nghiên cứu để sử dụng trong chẩn đoán sớm bóc tách động mạch chủ, nhưng vai trò của chúng vẫn chưa rõ ràng. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính” .)

 

Chụp X quang ngực  –  Chụp X quang ngực (CXR) được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân đau ngực có huyết động không ổn định hoặc chẩn đoán có khả năng đe dọa tính mạng. CXR không chẩn đoán được là điển hình ở bệnh nhân ACS .

Khoảng 90% bệnh nhân bóc tách động mạch chủ sẽ có một số bất thường về CXR [ 33 ]. Những phát hiện kinh điển về trung thất giãn rộng hoặc núm động mạch chủ xảy ra ở 76% bệnh nhân. Nếu lâm sàng nghi ngờ cao, những phát hiện này có liên quan đến tỷ lệ chênh lệch là 11 đối với bóc tách động mạch chủ (KTC 95% 6,1-19,8). Sự dịch chuyển của động mạch chủ và tràn dịch màng phổi cũng có thể được nhìn thấy. Hình ảnh sâu hơn được thực hiện ở hầu hết các bệnh nhân nghi ngờ bóc tách động mạch chủ. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính”, phần ‘X quang ngực’ .)

Đại đa số bệnh nhân bị thuyên tắc phổi (PE) có CXR bình thường hoặc không đặc hiệu. Tuy nhiên, một số bất thường có thể gợi ý chẩn đoán này, bao gồm: xẹp phổi, nửa cơ hoành cao và tràn dịch màng phổi. Những phát hiện được mô tả theo kinh điển nhưng hiếm gặp bao gồm: khiếm khuyết hình nêm ở màng phổi (đại diện cho nhu mô phổi bị nhồi máu, còn gọi là bướu Hampton) hoặc có ít dấu hiệu mạch máu ở xa vị trí thuyên tắc (dấu hiệu Westermark). (Xem "Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính ở người trưởng thành không mang thai", phần 'Bệnh nhân huyết động ổn định' .)

Viêm phổi và tràn khí màng phổi thường được chẩn đoán bằng CXR. Chụp X-quang ngực khi bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng có thể phát hiện tràn khí màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi khi hình ảnh chuẩn không thể hiện được. Suy tim cấp tính được gợi ý bởi tắc nghẽn mạch máu phổi và tim to. Ở những bệnh nhân bị nôn mửa nặng hoặc mới được phẫu thuật thực quản, khí thũng trung thất và tràn dịch màng phổi gợi ý vỡ thực quản . Thoát vị gián đoạn, tràn dịch màng phổi hoặc khối cũng có thể giải thích các triệu chứng của bệnh nhân. (Xem "Phương pháp chẩn đoán bệnh viêm phổi mắc phải tại cộng đồng ở người lớn", phần 'Đánh giá X quang' và "Phương pháp tiếp cận suy tim mất bù cấp tính ở người lớn", phần 'X quang ngực' .)

Hình ảnh khác

●Bóc tách động mạch chủ – Một số phương thức chẩn đoán bóc tách động mạch chủ với độ nhạy cao, bao gồm chụp cắt lớp vi tính (CT) (98%), chụp cộng hưởng từ (MRI) (98%) và siêu âm tim qua thực quản (TEE) (94%).

 

Sự sẵn có và chuyên môn của tổ chức quyết định phương thức được sử dụng. TEE cho phép chẩn đoán nhanh chóng bệnh nhân có huyết động không ổn định nhưng cần có bác sĩ siêu âm tim có kinh nghiệm. Chụp CT mạch được áp dụng rộng rãi tại các khoa cấp cứu (ED) và cho phép chẩn đoán kịp thời bóc tách động mạch chủ, nhưng có thể chống chỉ định ở những bệnh nhân bị dị ứng thuốc cản quang hoặc suy thận. MRI có thể cung cấp chi tiết giải phẫu tốt nhất về vị trí vết rách nội mạc và sự liên quan đến mạch nhánh, nhưng nó không phổ biến ở các phòng cấp cứu, cần nhiều thời gian thực hiện hơn CT và không thể đáp ứng cho bệnh nhân với phần cứng kim loại bên trong. Chụp động mạch chủ từng là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bóc tách động mạch chủ nhưng hiện nay hiếm khi được sử dụng. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính”, phần ‘Chẩn đoán’ .)

 

●Thuyên tắc phổi – Thuyên tắc phổi (PE) có thể được chẩn đoán bằng chụp cắt lớp vi tính (CT), hình ảnh hạt nhân hoặc chụp động mạch phổi. CT là nghiên cứu được sử dụng rộng rãi nhất để chẩn đoán PE. CT cung cấp thông tin về các nguyên nhân khác của đau ngực, nhưng cho bệnh nhân tiếp xúc với bức xạ và thuốc nhuộm tương phản, điều này có thể hạn chế việc sử dụng nó. Hình ảnh được cải thiện với máy quét CT đa đầu dò cho phép hình dung được thuyên tắc phổi trong các động mạch phổi dưới phân đoạn, mặc dù thuyên tắc nhỏ hơn có ý nghĩa lâm sàng đáng nghi ngờ. Chụp CT mạch phổi kết hợp với chụp tĩnh mạch có thể phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) bằng cách sử dụng một liều thuốc cản quang. Siêu âm song song có thể hữu ích ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc PE với các dấu hiệu thực thể gợi ý DVT. Chụp động mạch phổi, từng là tiêu chuẩn vàng, hiếm khi được sử dụng. Quét phổi thông khí/tưới máu hạt nhân vẫn được sử dụng, nhưng thường dẫn đến hình ảnh tiếp theo do số lượng nghiên cứu không xác định cao. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán ở người trưởng thành không mang thai bị nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính” .)

 

●Chụp cắt lớp vi tính (CT) – Công nghệ chụp cắt lớp vi tính (CT) tiếp tục phát triển. Các nghiên cứu về thuyên tắc phổi hoặc bóc tách động mạch chủ hiện có thể được thực hiện chỉ bằng một lần tiêm thuốc cản quang. Chụp CT mạch vành cho phép định lượng mức độ hẹp động mạch vành và các nghiên cứu cho thấy mối tương quan tuyệt vời giữa chụp CT mạch vành với đặt ống thông tim. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy chụp CT động mạch vành một cách an toàn tạo điều kiện thuận lợi cho tỷ lệ xuất viện cao hơn từ ED [ 34,35 ]. CT có thể phân biệt tràn khí phổi với tràn khí màng phổi thực sự và có thể xác định mức độ bẩn trung thất trong trường hợp vỡ thực quản. Chụp CT loại trừ ba lần có thể được thực hiện để đánh giá đồng thời bóc tách động mạch chủ, bệnh động mạch vành và tắc mạch phổi; mặc dù những kết quả quét này được so sánh tốt với chụp CT mạch vành chuyên dụng, nhưng kết quả so với chụp bóc tách động mạch chủ chuyên dụng hoặc chụp thuyên tắc phổi vẫn chưa được biết. Ngoài ra, quét loại trừ ba lần có liên quan đến việc tăng mức độ tiếp xúc với bức xạ [ 36 ]. (Xem phần “Chụp mạch vành không xâm lấn với chụp cắt lớp vi tính tim và cộng hưởng từ tim mạch” .)

 

●Hình ảnh hạt nhân tim – Kiểm tra gắng sức khi gắng sức đã trở nên phổ biến ở các khoa cấp cứu (ED) với các đơn vị theo dõi đau ngực. Thử nghiệm trên máy chạy bộ gắng sức có hoặc không có hình ảnh hạt nhân, cũng như siêu âm tim gắng sức, có thể hỗ trợ phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân cấp cứu nghi ngờ mắc hội chứng mạch vành cấp tính. (Xem "Xét nghiệm gắng sức để chẩn đoán bệnh tim mạch vành tắc nghẽn" và "Đánh giá và xử lý ban đầu hội chứng mạch vành cấp tính nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu", phần 'Xét nghiệm hình ảnh lúc nghỉ ngơi và căng thẳng' .)

 

●Siêu âm tại giường – Siêu âm tại giường được các bác sĩ lâm sàng cấp cứu sử dụng với tần suất và chuyên môn ngày càng tăng và thường giúp loại trừ hoặc hỗ trợ một số chẩn đoán nhất định. Nó được sử dụng để đánh giá bệnh nhân bị chấn thương kín như một phần của bài kiểm tra FAST mở rộng để xác định tràn khí màng phổi do chấn thương. Siêu âm tim tại giường có thể xác định tràn dịch màng ngoài tim và chèn ép tim, chuyển động bất thường của thành, bất thường van và vách ngăn, căng cơ thất phải và tràn dịch màng phổi. Tuy nhiên, siêu âm tim không thể phân biệt được ổ nhồi máu cũ và mới.

 

PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN  —  Bác sĩ lâm sàng cấp cứu đánh giá tất cả các bệnh nhân bị đau ngực cấp tính vì các nguyên nhân đe dọa tính mạng. Thông thường, chẩn đoán xác định ban đầu không thể được thực hiện và xét nghiệm bổ sung được thực hiện song song với việc quản lý. Lịch sử, bệnh đi kèm và mô tả các triệu chứng của bệnh nhân giúp thu hẹp phạm vi chẩn đoán tiềm năng và phân loại nguy cơ bệnh nhân mắc bệnh đe dọa tính mạng. Khám thực thể tập trung vào những bất thường về dấu hiệu sinh tồn và các dấu hiệu về tim hoặc phổi và có thể hỗ trợ chẩn đoán. Điện tâm đồ (ECG) và chụp X-quang ngực (CXR) được xem xét. Một thuật toán phác thảo cách tiếp cận bệnh nhân đau ngực tại khoa cấp cứu và một bảng cho phép so sánh nhanh các phát hiện về các nguyên nhân gây đau ngực đe dọa tính mạng được cung cấp ( thuật toán 1 và bảng 2 ). (Xem 'Lịch sử' ở trên và 'Nghiên cứu phụ trợ' ở trên.)

●Hội chứng mạch vành cấp tính – Hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) là nguyên nhân gây đau ngực có khả năng đe dọa tính mạng phổ biến nhất và được đặc trưng bởi rất ít dấu hiệu khi khám. Bất kỳ bệnh nhân nào không có lời giải thích rõ ràng về cơn đau ngực sau lần kiểm tra ban đầu, bao gồm điện tâm đồ (ECG) và chụp X-quang ngực (CXR), được coi là mắc ACS cho đến khi được chứng minh ngược lại. ECG nối tiếp và đánh giá rủi ro chính thức (ví dụ: điểm TIMI và HEART) là nền tảng của quản lý [ 37-41 ]. Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) hoặc có nguy cơ cao mắc ACS sẽ được quản lý phù hợp. (Xem “Đánh giá ban đầu và xử lý hội chứng mạch vành cấp tính nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”, phần ‘Can thiệp cấp cứu ngay lập tức’ và “Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên: Lựa chọn chiến lược tái tưới máu” .)

 

Phân tầng nguy cơ bệnh nhân tiềm ẩn ACS bao gồm hai chiến lược song song: xác định bệnh nhân có nguy cơ thấp đến mức họ có thể xuất viện về nhà an toàn và được theo dõi và xác định bệnh nhân có nguy cơ đủ cao để yêu cầu nhập viện và xử lý cấp tính. (Xem phần “Đánh giá bệnh nhân đau ngực có nguy cơ mắc hội chứng mạch vành cấp tính thấp hoặc trung bình” .)

 

Hãy ghi nhớ hướng dẫn sau đây khi xem xét chẩn đoán ACS cho bệnh nhân bị đau ngực cấp tính. Giả sử rằng bất kỳ bệnh nhân nào có các triệu chứng của hội chứng mạch vành cấp tính trong vòng vài ngày hoặc vài tuần sau khi can thiệp mạch vành qua da (ví dụ, nong mạch hoặc đặt stent) hoặc ghép bắc cầu động mạch vành đều có động mạch vành hoặc mảnh ghép bị tắc đột ngột cho đến khi được chứng minh ngược lại. Vẫn thận trọng khi đánh giá người già, bệnh nhân tiểu đường và phụ nữ, những người có nhiều khả năng biểu hiện các triệu chứng "không điển hình" với ACS. Không bao giờ dựa vào một ECG hoặc một bộ dấu ấn sinh học tim để loại trừ ACS, trừ khi các triệu chứng diễn ra liên tục và kéo dài (tức là trên 6 đến 8 giờ). (Xem “Đánh giá ban đầu và xử lý hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”, phần ‘Xử lý bệnh nhân không có STEMI’ .)

 

●Bóc tách động mạch chủ – Theo một nghiên cứu quan sát tiền cứu, xác suất bóc tách động mạch chủ tăng đáng kể khi có những phát hiện sau:

 

•Bệnh sử: Khởi phát đột ngột cơn đau ngực hoặc bụng với tính chất sắc nét, rách và/hoặc rách

 

•Khám: Mạch thay đổi (không có mạch ở đầu chi hoặc động mạch cảnh) và/hoặc huyết áp (chênh lệch >20 mmHg giữa tay phải và tay trái)

 

•Chụp X quang ngực (CXR): Trung thất và/hoặc động mạch chủ giãn rộng [ 33 ].

 

Bác sĩ cấp cứu nên tìm kiếm những kết quả thăm khám và X quang này ở bất kỳ bệnh nhân nào có tiền sử gợi ý bóc tách động mạch chủ. Theo nghiên cứu này, bóc tách động mạch chủ xảy ra ở khoảng 83% bệnh nhân bị đau do bóc tách động mạch chủ cổ điển và có kết quả CXR gợi ý, và khoảng 92% bệnh nhân bị đau cổ điển và mất mạch hoặc chênh lệch huyết áp đáng kể. Khi cả ba biến số cùng tồn tại, bóc tách động mạch chủ xuất hiện ở tất cả các bệnh nhân. Khi không có biến nào hiện diện thì khoảng 7% bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ. Xét nghiệm chẩn đoán xác định được xác định bởi sự ổn định huyết động của bệnh nhân và các phương thức hình ảnh có sẵn. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính”, phần ‘Chẩn đoán’ .)

 

●Thuyên tắc phổi – Thuyên tắc phổi (PE) là một bệnh phổ biến và có khả năng đe dọa tính mạng thường bị các bác sĩ lâm sàng cấp cứu bỏ qua vì có nhiều biểu hiện và phát hiện không đặc hiệu khi khám, điện tâm đồ và chụp X-quang ngực. Thông thường vấn đề lớn nhất với PE là không xem xét được chẩn đoán. Các bác sĩ lâm sàng cấp cứu phải coi PE là một chẩn đoán tiềm năng ở bất kỳ bệnh nhân nào có khó chịu ở ngực cấp tính hoặc khó thở mà thiếu chẩn đoán thay thế chắc chắn (ví dụ, nhồi máu cơ tim được chẩn đoán bằng tiền sử và đoạn ST cao, chèn ép màng ngoài tim được chẩn đoán bằng siêu âm).

 

Cách tiếp cận bệnh nhân có tiềm năng PE tập trung vào phân tầng nguy cơ. Bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý PE và rối loạn chức năng tâm thất phải hoặc huyết động không ổn định có nguy cơ cao và có thể được hưởng lợi từ tiêu huyết khối cấp cứu hoặc phẫu thuật lấy huyết khối. Đối với tất cả các bệnh nhân khác, việc phân tầng nguy cơ phụ thuộc vào xác suất PE trước xét nghiệm.

 

Một số hệ thống tính điểm tồn tại để mô tả nguy cơ bệnh nhân mắc PE, bao gồm điểm Wells, tiêu chí Charlotte, điểm Geneva sửa đổi và quy tắc PERC. Đối với những bệnh nhân có nguy cơ lâm sàng thấp, việc ngừng điều trị bằng thuốc chống đông máu trong khi xét nghiệm D-dimer được thực hiện là hợp lý. Ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp, PE có thể được loại trừ bằng xét nghiệm D-dimer âm tính, miễn là xét nghiệm này có độ nhạy cao. Bệnh nhân có nguy cơ thấp nhưng xét nghiệm D-dimer dương tính và những bệnh nhân có nguy cơ cao hơn cần xét nghiệm thêm. Quy tắc PERC xác định những bệnh nhân có nguy cơ PE đủ thấp mà ngay cả xét nghiệm D-dimer cũng có thể không cần thiết. Các cuộc thảo luận chi tiết về phân tầng rủi ro, chẩn đoán và quản lý được tìm thấy riêng biệt. (Xem "Tổng quan về thuyên tắc phổi cấp tính ở người lớn", phần 'Biểu hiện, đánh giá và chẩn đoán lâm sàng' và "Biểu hiện, đánh giá và chẩn đoán lâm sàng ở người trưởng thành không mang thai bị nghi ngờ tắc mạch phổi cấp tính" và "Điều trị, tiên lượng và theo dõi". -tăng thuyên tắc phổi cấp tính ở người lớn" .)

 

●Chèn ép màng ngoài tim – Siêu âm tại giường là một công cụ lý tưởng để chẩn đoán hoặc loại trừ chèn ép tim ở bất kỳ bệnh nhân nào có dấu hiệu gợi ý về tiền sử, thăm khám hoặc điện tâm đồ. Các bác sĩ lâm sàng cấp cứu nên thực hiện nghiên cứu này ở mọi bệnh nhân bị đau ngực cấp tính và có dấu hiệu sốc. (Xem phần "Chèn ép tim" .)

 

●Tràn khí màng phổi – Tràn khí màng phổi áp lực được chẩn đoán lâm sàng và điều trị bằng phẫu thuật mở lồng ngực bằng kim ngay lập tức, sau đó là phẫu thuật mở lồng ngực bằng ống. Bệnh sử gợi ý kết hợp với rối loạn huyết động và giảm âm thở một bên là biểu hiện thông thường. Không nên trì hoãn điều trị để xác nhận bằng chụp X-quang ngực (CXR). CXR hoặc siêu âm tại giường có thể được sử dụng để chẩn đoán ở những bệnh nhân không có dấu hiệu căng thẳng. (Xem “Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát ở người lớn” .)

 

●Viêm trung thất – X quang ngực ban đầu hầu như luôn bất thường ở bệnh nhân thủng thực quản và viêm trung thất, và thường phát hiện khí trung thất hoặc khí tự do trong phúc mạc là biểu hiện ban đầu trên X quang. Chụp CT có thể cho thấy khí ngoài thực quản, dịch quanh thực quản, trung thất giãn rộng, khí và dịch trong khoang màng phổi, sau phúc mạc hoặc túi dưới. Chẩn đoán được xác nhận bằng việc cho uống chất cản quang hòa tan trong nước, sau đó chụp X quang ngực để tìm chất cản quang thoát mạch. (Xem "Hội chứng Boerhaave: Cố gắng làm vỡ thực quản", phần 'Chẩn đoán' .)

 

QUẢN LÝ  —  Đánh giá bệnh nhân đau ngực tại khoa cấp cứu (ED) bắt đầu bằng việc đánh giá và ổn định đường thở, nhịp thở và tuần hoàn. Các vấn đề đe dọa tính mạng được điều trị ngay lập tức, không chậm trễ để xét nghiệm xác nhận. Bất kỳ bệnh nhân nào bị đau ngực cấp tính có nguy cơ mắc một căn bệnh đe dọa tính mạng đều được đặt trên máy theo dõi nhịp tim và được cung cấp oxy bổ sung nếu cần thiết trong khi thiết lập đường truyền tĩnh mạch. Thu được điện tâm đồ (ECG) và chụp X-quang ngực (CXR).

●Hội chứng mạch vành cấp tính – Việc quản lý hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) được xác định phần lớn bằng kết quả điện tâm đồ (ECG). ECG nối tiếp làm tăng đáng kể độ nhạy để phát hiện ACS, so với một ECG ban đầu. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) cần tái thông mạch máu khẩn cấp thông qua can thiệp qua da hoặc tiêu sợi huyết. Việc quản lý ACS sẽ được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Đánh giá ban đầu và xử lý hội chứng mạch vành cấp tính nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”, phần “Can thiệp cấp cứu ngay lập tức” và “Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên: Lựa chọn chiến lược tái tưới máu” và “Tổng quan về quản lý cấp tính bệnh nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên" và "Tổng quan về quản lý cấp tính hội chứng mạch vành cấp tính không ST chênh lên" .)

 

●Bóc tách động mạch chủ – Điều trị khẩn cấp cho trường hợp nghi ngờ bóc tách động mạch chủ bao gồm kiểm soát huyết áp và nhịp tim để giảm lực cắt và cường độ dòng chảy theo nhịp tim. Điều này đạt được tốt nhất thông qua sự kết hợp của thuốc chẹn beta (ví dụ: esmolol ) và natri nitroprusside (hoặc nitroglycerin ). Thuốc chẹn beta nên được bắt đầu trước tiên để ngăn ngừa nguy cơ nhịp tim nhanh hồi phục liên quan đến tác dụng giãn mạch của natri nitroprusside. Labetalol , có cả tác dụng ngăn chặn beta và alpha, cũng có thể được sử dụng để kiểm soát huyết áp. Nhận tư vấn về hình ảnh cấp cứu và phẫu thuật tim lồng ngực. (Xem “Xử trí bóc tách động mạch chủ cấp tính” .)

 

●Thuyên tắc phổi – Xử trí ban đầu đối với thuyên tắc phổi đã được xác nhận liên quan đến thuốc chống đông máu. Không có bằng chứng nào chứng minh rằng nên bắt đầu điều trị chống đông máu theo kinh nghiệm trước khi có kết quả xét nghiệm. Bệnh nhân bị thuyên tắc lớn hoặc nhỏ có thể cần điều trị tích cực hơn bằng thuốc tiêu huyết khối hoặc phẫu thuật cắt bỏ huyết khối. (Xem phần “Điều trị, tiên lượng và theo dõi thuyên tắc phổi cấp tính ở người lớn” .)

 

●Tràn khí màng phổi – Tràn khí màng phổi căng thẳng được điều trị bằng phẫu thuật mở lồng ngực bằng ống ngay lập tức hoặc phẫu thuật mở lồng ngực bằng kim ngay lập tức, sau đó là mở ngực bằng ống. Không nên trì hoãn điều trị để xác nhận bằng chụp X-quang ngực (CXR). Tràn khí màng phổi có triệu chứng không căng thẳng được điều trị thường xuyên nhất bằng phẫu thuật mở lồng ngực bằng ống, nhưng tràn khí màng phổi nhỏ hơn có thể được chọc hút và quan sát. (Xem “Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát ở người lớn” và “Đặt và quản lý ống dẫn lưu lồng ngực” .)

 

●Chèn ép màng ngoài tim – Chèn ép tim gây tổn hại huyết động rõ ràng đòi hỏi phải loại bỏ dịch màng ngoài tim ngay lập tức, điều này tạo ra sự cải thiện nhanh chóng và đáng kể về huyết động học tim và hệ thống. Chèn ép tim sớm chỉ gây tổn hại huyết động nhẹ có thể được điều trị bảo tồn, với sự theo dõi cẩn thận, nghiên cứu siêu âm tim nối tiếp, tránh tình trạng giảm thể tích và điều trị nhằm vào nguyên nhân cơ bản. Quyết định dẫn lưu tràn dịch phải tính đến đánh giá lâm sàng, kết quả siêu âm tim và nguy cơ của thủ thuật. (Xem phần "Chèn ép tim", phần 'Điều trị' .)

 

●Viêm trung thất – Kháng sinh phổ rộng được sử dụng sớm trong trường hợp nghi ngờ viêm trung thất. Cần được tư vấn về phẫu thuật tim lồng ngực để phẫu thuật cắt bỏ mô và có thể sửa chữa. (Xem “Hội chứng Boerhaave: Cố gắng làm vỡ thực quản”, phần 'Quản lý' .)

 

XỬ LÝ  —  Bất kỳ bệnh nhân nào có huyết động không ổn định hoặc suy hô hấp nghiêm trọng đều được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt (ICU). Bệnh nhân bóc tách động mạch chủ, tràn khí màng phổi, chèn ép tim và viêm trung thất cần được nhập viện và tư vấn thích hợp. (Xem phần “Xử trí bóc tách động mạch chủ cấp tính” và “Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát ở người lớn” và “Chèn ép tim” và “Hội chứng Boerhaave: Cố gắng vỡ thực quản” .).

Bệnh nhân bị thuyên tắc phổi có huyết động không ổn định hoặc thiếu oxy đáng kể được nhận vào ICU. Bệnh nhân thuyên tắc phổi ổn định không cần phải nhập viện ICU hoặc theo dõi từ xa. Một số bệnh nhân có nguy cơ thấp thậm chí có thể được điều trị ngoại trú. (Xem phần “Điều trị, tiên lượng và theo dõi thuyên tắc phổi cấp tính ở người lớn” .)

Bệnh nhân STEMI được điều trị tái tưới máu thông qua tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành qua da và được đưa vào ICU. Bệnh nhân có nguy cơ cao mắc hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) hoặc tử vong được nhận vào ICU; bệnh nhân có nguy cơ vừa phải được đưa vào cơ sở giám sát không ICU. (Xem “Tổng quan về xử trí cấp tính nhồi máu cơ tim ST chênh lên” và “Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên: Lựa chọn chiến lược tái tưới máu” và “Tổng quan về xử lý cấp tính hội chứng mạch vành cấp tính không ST chênh lên” .)

Những bệnh nhân không có nguy cơ mắc ACS thấp nhưng không có bệnh động mạch vành hoặc các dấu hiệu rõ ràng của nhồi máu cơ tim và không có chẩn đoán thay thế rõ ràng nên được theo dõi thêm và loại trừ thiếu máu cơ tim bằng cách sử dụng các dấu ấn sinh học tim nối tiếp, xét nghiệm điện tâm đồ (ECG) và có thể thử nghiệm thêm. Bệnh nhân có nguy cơ thấp với ECG bình thường được quản lý trong môi trường không được giám sát ICU, giường nằm trên sàn hoặc đơn vị theo dõi cơn đau ngực. Máy chạy bộ tập thể dục hoặc xét nghiệm dược lý có hoặc không có hình ảnh hạt nhân, cũng như siêu âm tim gắng sức và chụp CT mạch vành, có thể hỗ trợ phân tầng nguy cơ tim mạch ở khoa cấp cứu. Những bệnh nhân có giai đoạn theo dõi không có biến cố, các dấu hiệu tim nối tiếp âm tính và xét nghiệm gắng sức bình thường có thể được xuất viện an toàn với giấy giới thiệu để theo dõi. Nếu được thả mà không làm xét nghiệm kích thích, những bệnh nhân có nguy cơ thấp nên được sắp xếp theo dõi rõ ràng, lý tưởng nhất là trong vòng vài ngày sau khi xuất viện. Theo dõi trong vòng 72 giờ là an toàn [ 42 ]. (Xem “Đánh giá ban đầu và xử lý hội chứng mạch vành cấp tính nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu” và “Đánh giá bệnh nhân đau ngực ở mức nguy cơ thấp hoặc trung bình đối với hội chứng mạch vành cấp tính” và “Hình ảnh mạch vành không xâm lấn với tính toán tim mạch”. chụp cắt lớp và cộng hưởng từ tim mạch" .)

Bệnh nhân bị đau thắt ngực ổn định không cần đánh giá nội trú. Bệnh nhân dưới 40 tuổi có ECG bình thường và không có tiền sử tim trước đó có ít hơn 1% nguy cơ mắc ACS và ít hơn 1% nguy cơ tử vong, nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc tái thông mạch máu sau 30 ngày [ 43 ]. Họ có thể được xuất viện về nhà sau khi theo dõi.

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

●Đau ngực chiếm số lượng lớn các lần đến khoa cấp cứu (ED). Bệnh nhân có nhiều dấu hiệu và triệu chứng phản ánh nhiều nguyên nhân tiềm ẩn của đau ngực. Các bệnh về tim, động mạch chủ, phổi, thực quản, dạ dày, trung thất, màng phổi và nội tạng bụng đều có thể gây khó chịu ở ngực.

 

●Các bác sĩ lâm sàng tại khoa cấp cứu tập trung vào việc nhận biết ngay lập tức và loại trừ các nguyên nhân gây đau ngực đe dọa tính mạng. Bệnh nhân có các nguyên nhân đau ngực đe dọa tính mạng có thể có vẻ ngoài khỏe mạnh, không biểu hiện dấu hiệu sinh tồn cũng như các bất thường khi khám thực thể.

 

●Nguyên nhân gây đau ngực đe dọa tính mạng bao gồm:

 

•Hội chứng mạch vành cấp tính (ACS)

 

•Bóc tách động mạch chủ

 

•Thuyên tắc phổi

 

•Căng tràn khí màng phổi

 

•Chèn ép màng ngoài tim

 

•Viêm trung thất (ví dụ, vỡ thực quản) (xem 'Chẩn đoán phân biệt' ở trên)

 

●Có sự chồng chéo đáng kể giữa các triệu chứng mà bệnh nhân gặp phải với các nguyên nhân phổ biến và đe dọa tính mạng gây đau ngực. Mô tả của bệnh nhân về các triệu chứng của họ có thể hữu ích trong một số trường hợp, nhưng bác sĩ lâm sàng cấp cứu phải đề phòng việc kết thúc chẩn đoán sớm dựa trên lịch sử. Cái gọi là thuyết trình "không điển hình" xảy ra thường xuyên; việc giải thích sai những cách trình bày như vậy sẽ làm tăng nguy cơ dẫn đến những kết quả bất lợi. (Xem 'Lịch sử' ở trên.)

 

●Khám thực thể thường không hữu ích trong việc phân biệt ACS với đau ngực không do tim. Trong một số trường hợp, các dấu hiệu thực thể gợi ý một chẩn đoán cụ thể không phải do tim. Bệnh nhân bị đau ngực do nguyên nhân đe dọa tính mạng ngay lập tức có xu hướng tỏ ra lo lắng, đau khổ và có thể toát mồ hôi và khó thở. (Xem 'Khám sức khỏe' ở trên.)

 

●Các xét nghiệm và nghiên cứu thường thu được dùng để giúp phân biệt nguyên nhân gây đau ngực được mô tả trong văn bản. (Xem 'Nghiên cứu phụ trợ' ở trên.)

 

●Một cách tiếp cận cơ bản để chẩn đoán và quản lý bệnh nhân có nguyên nhân đau ngực có khả năng đe dọa tính mạng được cung cấp trong văn bản, cùng với các liên kết đến các cuộc thảo luận chi tiết hơn. (Xem 'Phương pháp tiếp cận chẩn đoán' ở trên và 'Quản lý' ở trên và 'Xử lý' ở trên.)