GIỚI THIỆU  —  Cháy nắng là phản ứng viêm cấp tính, chậm và thoáng qua của da khi tiếp xúc quá nhiều với tia cực tím (UVR) từ ánh sáng mặt trời tự nhiên hoặc các nguồn nhân tạo (ví dụ: giường tắm nắng, thiết bị trị liệu bằng ánh sáng) ( hình 1A-B ). Cả tia cực tím B (UVB; 280 đến 320 nm) và tia cực tím A (UVA; 320 đến 400 nm) đều có thể gây cháy nắng, nhưng các bước sóng có hiệu quả nhất trong việc gây ban đỏ nằm trong phạm vi UVB [ 1,2 ].

Cháy nắng là một tình trạng tự giới hạn. Các biểu hiện cấp tính thường thuyên giảm sau 3 đến 7 ngày. Tuy nhiên, khả năng dễ bị cháy nắng là dấu hiệu của tính nhạy cảm di truyền đối với bệnh ung thư da và có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc khối u ác tính ở mọi lứa tuổi [ 3,4 ]. Điều rất quan trọng là các bác sĩ lâm sàng phải tư vấn cho những bệnh nhân dễ bị cháy nắng về cách chống nắng.

Chủ đề này sẽ thảo luận về cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và cách kiểm soát cháy nắng. Các rối loạn nhạy cảm với ánh sáng, bảo vệ ánh sáng và nhạy cảm với ánh sáng sẽ được thảo luận riêng. (Xem "Tổng quan về tình trạng nhạy cảm với ánh sáng ở da: Quang sinh học, đánh giá bệnh nhân và bảo vệ khỏi ánh nắng" và "Lựa chọn kem chống nắng và các biện pháp chống nắng" và "Rối loạn nhạy cảm với ánh sáng (photodermatoses): Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị" .)

DỊCH TỄ HỌC  —  Cháy nắng là phổ biến. Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ cháy nắng ước tính ở tất cả người trưởng thành là khoảng 34% vào năm 2004 [ 5 ]. Tỷ lệ hiện mắc dao động từ 20 đến 70% đã được báo cáo trong các nghiên cứu cắt ngang ở Châu Âu và Úc [ 6-9 ].

Cháy nắng xảy ra thường xuyên hơn ở thanh thiếu niên và thanh niên. Trong các cuộc khảo sát toàn quốc ở Hoa Kỳ, khoảng 70% thanh thiếu niên từ 11 đến 18 tuổi và 50% người trưởng thành từ 18 đến 29 tuổi cho biết ít nhất một lần bị cháy nắng trong năm trước [ 10,11 ].

Nguy cơ bị cháy nắng tỷ lệ nghịch với vĩ độ và do đó lớn nhất ở gần xích đạo, nơi cường độ tia cực tím B (UVB) cao nhất. Thời gian trong ngày cũng rất quan trọng và tình trạng cháy nắng có nhiều khả năng xảy ra vào buổi trưa hơn là sớm hơn hoặc muộn hơn trong ngày. Mây che phủ khi mặt trời lên cao mang lại một số khả năng bảo vệ, nhưng một lượng đáng kể bức xạ cực tím (UVR) vẫn tới bề mặt trái đất [ 12 ]. Các yếu tố bổ sung làm tăng nguy cơ cháy nắng bao gồm độ cao và phản xạ từ tuyết (khoảng 90%), cát (15 đến 30%) và nước (5 đến 20%) [ 13 ]. Cũng có bằng chứng cho thấy da ướt dễ bị ban đỏ hơn da khô [ 14 ].

Uống quá nhiều rượu có thể là yếu tố nguy cơ gây cháy nắng [ 15,16 ]. Trong một nghiên cứu về những người đi biển ở Texas, những người tham gia cho biết uống rượu trên bãi biển có diện tích bề mặt cơ thể bị cháy nắng và phồng rộp lớn hơn những người không uống rượu [ 17 ].

BỆNH SINH

Tính nhạy cảm của từng cá nhân  —  Khả năng bị cháy nắng rất khác nhau giữa các cá nhân. Các đặc điểm kiểu hình có khả năng bị cháy nắng cao bao gồm da trắng, mắt xanh và tóc đỏ hoặc vàng [ 18 ]. Khả năng dễ bị cháy nắng tăng lên cũng là một dấu hiệu làm tăng nguy cơ ung thư da hắc tố và không phải u ác tính [ 3,19,20 ]. (Xem "Các yếu tố nguy cơ phát triển khối u ác tính", phần 'Bức xạ cực tím' và "Dịch tễ học, sinh bệnh học và các đặc điểm lâm sàng của ung thư biểu mô tế bào đáy", phần 'Bức xạ tia cực tím' .)

Khả năng bị cháy nắng của một cá nhân có thể được đánh giá bằng cách xác định liều ban đỏ tối thiểu (MED), là liều tia cực tím (UVR) thấp nhất được truyền tới da tạo ra ban đỏ có viền rõ ràng ở vị trí được chiếu xạ 24 giờ sau một lần tiếp xúc ( hình 1D ). MED được coi là ngưỡng cháy nắng và được sử dụng rộng rãi như một đơn vị liều lượng trong liệu pháp quang học, quang sinh học thực nghiệm và để xác định hệ số chống nắng của kem chống nắng.

Trong thực hành lâm sàng, xu hướng bị cháy nắng hoặc sạm da sau khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời được sử dụng để xác định kiểu hình da của một cá nhân ( bảng 1 ). Các loại da sẫm màu hơn (IV đến VI) thường cần liều UVR cao hơn để phát triển ban đỏ rõ rệt. Trung bình, MED của loại da IV rám nắng tốt gấp khoảng hai lần MED của loại da I không rám nắng [ 21 ]. Tuy nhiên, có sự chồng chéo đáng kể về giá trị MED giữa các loại da khác nhau. Những người thuộc loại da I và II có thể bị cháy nắng khi tiếp xúc dưới da nhiều lần hàng ngày (ví dụ: 0,5 MED) [ 22 ].

Phổ hành động  -  Phổ hành động cho biết bước sóng nào tạo ra phản ứng trên da hiệu quả nhất và thường tương ứng với phổ hấp thụ của nhiễm sắc thể (phân tử hấp thụ photon UVR) bắt đầu phản ứng. Phổ tác dụng đối với ban đỏ cho thấy các bước sóng hiệu quả nhất có trong ánh sáng mặt trời nằm trong phạm vi tia cực tím B (UVB). Tia cực tím A (UVA) cũng có thể gây ban đỏ nhưng cần liều lượng cao hơn gần 1000 lần so với UVB [ 1,2 ].

Mặt trời chủ yếu là nguồn UVA, với UVB chỉ chiếm tối đa khoảng 5% UVR tới bề mặt trái đất [ 1 ]; tuy nhiên, điều này đóng góp tới hơn 80% năng lượng hiệu quả cho hồng cầu [ 23 ]. Do đó, nguy cơ bị cháy nắng cao nhất khi tỷ lệ UVB trên UVA cao, xảy ra trong khoảng thời gian từ 11 giờ sáng đến 3 giờ chiều trong những tháng mùa hè ở vùng khí hậu ôn đới và đặc biệt ở vĩ độ gần xích đạo [ 24 ].

Cơ chế gây viêm do tia cực tím B  –  Trong phản ứng cháy nắng, nhiều thay đổi sinh hóa và tế bào xảy ra ở lớp biểu bì và hạ bì trước khi ban đỏ trở nên rõ ràng. Tuy nhiên, các sự kiện khởi đầu vẫn chưa được hiểu đầy đủ và bản chất của (các) nhiễm sắc thể đối với ban đỏ vẫn chưa chắc chắn. Quan sát cho thấy quang phổ tác dụng đối với ban đỏ rất giống với phổ tác dụng của chất làm giảm cyclobutane pyrimidine (CPD) cho thấy rằng tổn thương do ánh sáng DNA có thể là nguyên nhân gây ra dòng viêm trong cháy nắng [ 1 ]. Sắc tố qua trung gian UVB (rám nắng chậm) cũng có thể được kích hoạt bởi CPD, cho thấy tình trạng viêm và cháy nắng cũng rất quan trọng trong phản ứng rám nắng [ 25 ].

Các sự kiện ban đầu bao gồm giãn mạch và tăng lưu lượng máu, kích hoạt tế bào nội mô, hình thành các "tế bào cháy nắng" (tức là các tế bào keratinocytes trải qua quá trình apoptosis phụ thuộc p53) và giải phóng các chất trung gian gây viêm [ 26-30 ]. Sự giãn mạch của các mạch máu nhỏ ở da và phù nề các tế bào nội mô xảy ra trong vòng 30 phút sau khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời và đạt đỉnh điểm sau 24 giờ [ 31 ]. Các "tế bào cháy nắng" khó điều trị có thể xuất hiện ở lớp biểu bì trong vòng vài giờ sau khi tiếp xúc [ 32 ].

Ban đỏ trở nên rõ ràng trên lâm sàng từ 3 đến 6 giờ sau khi tiếp xúc, đạt đỉnh điểm sau 12 đến 24 giờ và thường giảm dần sau 72 giờ. Sự thâm nhập bạch cầu trung tính bắt đầu khoảng ba giờ sau khi tiếp xúc với tia UVB, đạt cực đại sau 24 giờ và tiếp tục kéo dài đến 48 giờ sau [ 33-35 ].

Prostaglandin và oxit nitric (NO) dường như là chất trung gian chính gây viêm do UVB gây ra [ 27,28 ]. Nhiều eicosanoid chống viêm và tiền viêm đã được xác định trong dịch hút mụn nước trong khoảng thời gian 72 giờ sau khi tiếp xúc với tia UVB [ 27 ]. Các chất prostaglandin giãn mạch (PG) PGE2, PGF2a và PGE3 xuất hiện trong 24 đến 48 giờ đầu và có liên quan đến việc tăng biểu hiện COX-2 sau 24 giờ. Các prostaglandin hóa học hấp dẫn (axit 11-, 12- và 8-monohydroxy-eicosatetraenoic [HETE]) xuất hiện sau 4 đến 72 giờ, trong khi 15-HETE chống viêm hiện diện tối đa sau 72 giờ.

Một số cytokine tiền viêm, bao gồm TNF-alpha, IL-1, IL-6 và IL-8, tăng cao sau khi tiếp xúc với tia UVB. Cytokine có thể đóng một số vai trò trong tình trạng viêm do UVB gây ra, bao gồm kích hoạt các yếu tố phiên mã, điều hòa lại các phân tử bám dính nội mô và huy động bạch cầu trung tính vào da [ 24 ].

MÔ BỆNH  –  Mức độ và thời gian của những thay đổi mô học quan sát được sau khi tiếp xúc với tia cực tím B (UVB) thay đổi tùy theo cường độ của liều phơi nhiễm. Những thay đổi biểu bì bao gồm xốp hóa, parakeratosis và "tế bào cháy nắng" (tế bào sừng chết theo chương trình với nhiễm sắc thể hạt nhân ngưng tụ và tế bào chất bạch cầu ái toan). Các tế bào cháy nắng có thể hiện diện ở lớp biểu bì trong vòng vài giờ sau khi tiếp xúc và tăng số lượng trong 24 giờ sau đó và tạo thành một dải ở lớp sừng sau 72 giờ [ 18 ].

Những thay đổi ở da bao gồm sưng tế bào nội mô, phù nề quanh tĩnh mạch và sự hiện diện của tế bào mast bị thoái hóa. Sự thâm nhiễm quanh mạch máu của bạch cầu trung tính xuất hiện ngay sau khi tiếp xúc và đạt cực đại vào khoảng 14 giờ. Sự thâm nhiễm đơn nhân sau đó tồn tại ít nhất 48 giờ.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG  —  Các biểu hiện lâm sàng của cháy nắng bao gồm từ ban đỏ nhẹ đến ban đỏ rất đau kèm theo phù nề, mụn nước và phồng rộp ( hình 1A-D và bảng 2 ). Vết phồng rộp biểu thị vết bỏng dày một phần bề mặt hoặc hiếm khi là vết bỏng dày một phần sâu. (Xem phần “Phân loại vết thương bỏng” .)

Ban đỏ thường được ghi nhận lần đầu tiên từ 3 đến 5 giờ sau khi tiếp xúc với ánh nắng, đạt đỉnh điểm sau 12 đến 24 giờ và trong hầu hết các trường hợp giảm dần sau 72 giờ [ 24 ]. Những vùng da được che phủ hoặc tô bóng thường được giữ lại ( hình 1B ).

Tăng độ nhạy cảm của da với nhiệt và áp lực cơ học là đặc điểm và hiện diện ngay cả trong những trường hợp nhẹ [ 36 ]. Trong trường hợp nghiêm trọng, các triệu chứng toàn thân, bao gồm nhức đầu, sốt, buồn nôn và nôn có thể phát triển.

Diễn biến lâm sàng  –  Ban đỏ thường hết sau 3 đến 7 ngày. Các mụn nước sẽ lành mà không để lại sẹo sau 7 đến 10 ngày. Hiện tượng bong vảy, bong vảy và rám nắng được ghi nhận từ 4 đến 7 ngày sau khi tiếp xúc.

Ở những người da sáng, nhiều vết ban màu nâu vĩnh viễn, thường có đường viền không đều, có thể xuất hiện sau khi bị cháy nắng (lăng tố do cháy nắng gây ra) ( hình 2 ). (Xem "Các tổn thương sắc tố lành tính trên da không phải là nốt ruồi hắc tố (nốt ruồi)", phần 'Lỗ nắng mặt trời' .)

CHẨN ĐOÁN  —  Chẩn đoán cháy nắng thường đơn giản, dựa trên các dấu hiệu lâm sàng về ban đỏ đau đớn có hoặc không có mụn nước và phồng rộp ( hình 1A-C, 1E ) ở những vùng tiếp xúc và tiền sử tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. Các yếu tố bệnh sử bổ sung có thể hữu ích cho chẩn đoán bao gồm:

●Tiếp xúc với thuốc nhạy cảm ánh sáng ( bảng 3 )

●Tiếp xúc với chất cảm quang tại chỗ ( bảng 4 )

●Sử dụng thiết bị thuộc da trong nhà

●Tiếp xúc với liệu pháp quang trị liệu bằng tia cực tím B (UVB) hoặc liệu pháp quang hóa bằng tia cực tím A (UVA) (PUVA)

 

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Phản ứng cháy nắng quá mức  –  Phản ứng cháy nắng quá mức có thể xảy ra do tiếp xúc với thuốc quang độc hoặc các chất nhạy cảm ánh sáng tại chỗ và ở những người bị rối loạn di truyền làm tăng độ nhạy cảm với bức xạ cực tím (UVR).

●Phản ứng quang độc do thuốc gây ra – Các tác nhân quang độc bao gồm thuốc và các hợp chất khác làm giảm ngưỡng liều gây ban đỏ do UVR gây ra khi uống hoặc bôi lên da ( bảng 3 ). Phản ứng quang độc xuất hiện dưới dạng cháy nắng quá mức, bắt đầu bằng cảm giác châm chích hoặc nóng rát kèm theo mẩn đỏ và sưng tấy ở vùng da hở trong vòng vài phút sau khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời ( hình 3A-C ). (Xem "Rối loạn nhạy cảm với ánh sáng (photodermatoses): Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị", phần 'Nhiễm độc quang' .)

 

●Viêm da do ánh sáng thực vật – Phản ứng quang độc có thể xảy ra khi tiếp xúc tại chỗ với thực vật có chứa furocoumarin ( bảng 4 ). Bệnh nhân bị viêm da do ánh sáng thực vật thường có biểu hiện ban đỏ, phù nề và bọng nước ở dạng đường thẳng hoặc kỳ lạ phản ánh cách họ tiếp xúc với thực vật ( hình 4A-B ). (Xem "Rối loạn nhạy cảm với ánh sáng (photodermatoses): Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị", phần 'Viêm da do thực vật' .)

 

●Xeroderma sắc tố – Xeroderma sắc tố (XP) là một rối loạn lặn trên nhiễm sắc thể thường do đột biến ở một trong bảy gen (XPA đến XPG) liên quan đến quá trình sửa chữa cắt bỏ nucleotide của các sản phẩm quang do UVR gây ra trong DNA [ 37,38 ]. Trẻ sơ sinh bị XP thường bị cháy nắng nghiêm trọng sau khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời ở mức tối thiểu. Trẻ lớn hơn có biểu hiện lão hóa da sớm, thay đổi sắc tố và phát triển sớm bệnh ung thư da. (Xem phần "Các bệnh da liễu", phần 'Xeroderma sắc tố' .)

 

●Protoporphyria Erythropoietic – Erythropoietic protoporphyria (EPP) là một bệnh porphyria tự phát di truyền đặc trưng bởi các giai đoạn nhạy cảm ánh sáng cấp tính, đau đớn, không phồng rộp thường được ghi nhận lần đầu tiên ở thời thơ ấu. Việc đo protoporphyrin hồng cầu toàn phần và tự do là cần thiết để xác định chẩn đoán. (Xem "Protoporphyria Erythropoietic và Protoporphyria liên kết X" .)

 

Phản ứng không bị cháy nắng  –  Một số bệnh viêm da do ánh nắng vô căn có thể giống cháy nắng. Tuy nhiên, chúng có thể dễ dàng được phân biệt với cháy nắng dựa trên biểu hiện lâm sàng và diễn biến theo thời gian.

●Phát ban do ánh sáng đa hình – Phát ban do ánh sáng đa hình (PLE) là một bệnh da liễu do ánh sáng vô căn đặc trưng bởi các sẩn và mụn nước đỏ, ngứa xảy ra hàng giờ đến vài ngày sau khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời và tồn tại trong vài ngày ( hình 5A-B ) [ 39 ]. (Xem phần "Phun trào ánh sáng đa hình" .)

 

●Mề đay mặt trời – Mề đay mặt trời là một dạng nổi mề đay thể chất biểu hiện bằng mụn nước hoặc ít phổ biến hơn là ban đỏ chỉ sau vài phút tiếp xúc với ánh sáng mặt trời và tự khỏi trong vòng vài giờ ( hình 6 ). Phototesting có thể xác nhận chẩn đoán. (Xem phần "Mề đay thể chất", phần 'Mề đay do năng lượng mặt trời' .)

 

●Viêm da quang hóa mãn tính – Viêm da quang hóa mãn tính là một bệnh chàm hiếm gặp, dai dẳng do ánh sáng gây ra, thường ảnh hưởng đến nam giới trên 60 tuổi ( hình 7A-B ). Nhiều bệnh nhân có tiền sử viêm da dị ứng hoặc viêm da tiếp xúc dị ứng cùng tồn tại. (Xem "Rối loạn nhạy cảm với ánh sáng (photodermatoses): Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị", phần 'Viêm da quang hóa mãn tính' .)

 

●Lupus ban đỏ hệ thống — Phát ban hình cánh bướm cổ điển của bệnh lupus ban đỏ hệ thống ( hình 8A-B ), thường xuất hiện sau khi tiếp xúc với ánh sáng mặt trời, thường bị nhầm là cháy nắng. (Xem "Tổng quan về bệnh lupus ban đỏ ở da", phần 'Lupus ban đỏ cấp tính ở da' .)

 

SỰ QUẢN LÝ

Cháy nắng nhẹ đến trung bình  –  Cháy nắng là tình trạng tự giới hạn và thường khỏi sau vài ngày. Không có liệu pháp cụ thể nào có thể đảo ngược tổn thương da và đẩy nhanh thời gian lành vết thương. Việc điều trị bao gồm điều trị triệu chứng viêm da và kiểm soát cơn đau.

Chườm hoặc ngâm mát, kem dưỡng da calamine hoặc gel làm từ lô hội giúp giảm đau và khó chịu. Chất làm mềm dịu nhẹ (ví dụ, parafin lỏng/ paraffin mềm màu trắng 50/50) có thể được sử dụng trên vùng da nguyên vẹn nếu dung nạp được. Các mụn nước bị vỡ nên được làm sạch nhẹ nhàng bằng xà phòng nhẹ và nước và được phủ bằng băng ướt (ví dụ như gạc tẩm nước muối hoặc xăng dầu).

Để điều trị đau và viêm da, chúng tôi khuyên dùng thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Chúng tôi thường sử dụng ibuprofen với liều 400 đến 800 mg mỗi liều ba đến bốn lần mỗi ngày ở người lớn và trẻ em >12 tuổi và 4 đến 10 mg/kg mỗi liều mỗi sáu đến tám giờ ở trẻ em từ 6 tháng đến 12 tuổi. Nên bắt đầu điều trị ngay khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện và tiếp tục trong 24 đến 48 giờ.

Hiệu quả của NSAID đường uống trong điều trị triệu chứng cháy nắng chưa được đánh giá đầy đủ trong các thử nghiệm ngẫu nhiên. Trong một số nghiên cứu quan sát nhỏ về ban đỏ do tia cực tím B (UVB) gây ra trên thực nghiệm, aspirin , ibuprofen và indomethacin được báo cáo là có hiệu quả trong việc làm giảm ban đỏ do UVB gây ra nếu được bắt đầu trước hoặc ngay sau khi chiếu xạ [ 40-42 ].

Trong một nghiên cứu chéo mù đôi, bệnh nhân vảy nến được điều trị bằng đèn chiếu UVB được dùng ibuprofen hoặc giả dược ngay sau khi chiếu xạ và trong 24 giờ sau đó [ 43 ]. Ibuprofen chỉ hiệu quả hơn giả dược trong việc giảm ban đỏ do kỹ thuật viên quan sát, trong khi không có sự khác biệt nào được ghi nhận đối với các mục tiêu khác (ban đỏ được quan sát bởi bệnh nhân, ngứa, đau da, khó chịu nói chung và bồn chồn về đêm).

Chúng tôi không sử dụng corticosteroid tại chỗ để điều trị cháy nắng. Mặc dù chúng thường được sử dụng trong thực hành lâm sàng nhưng có rất ít bằng chứng cho thấy chúng có lợi trong việc giảm các triệu chứng và thời gian lành vết cháy nắng.

Trong một nghiên cứu về những bệnh nhân bị cháy nắng tự nhiên, những người tham gia đã báo cáo mức độ đau, đỏ và thời gian lành vết thương tương tự đối với các vùng da được điều trị bằng thuốc bôi fluocinolone acetonide hoặc giả dược [ 44 ]. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên trên những bệnh nhân bị ban đỏ do UVB thực nghiệm, các vùng da được chiếu xạ được điều trị bằng corticosteroid tại chỗ có hiệu lực trung bình hoặc cao ( bảng 5 ) 30 phút trước, 6 hoặc 23 giờ sau khi tiếp xúc [ 45 ]. Sự giảm ban đỏ có ý nghĩa lâm sàng chỉ được ghi nhận ở những vùng được điều trị bằng corticosteroid hiệu lực cao trước khi chiếu xạ.

Gel diclofenac bôi tại chỗ đã được báo cáo là có hiệu quả trong việc giảm đau và viêm do cháy nắng [ 46 ]. Tuy nhiên, diclofenac dùng tại chỗ có thể gây viêm da tiếp xúc dị ứng và viêm da tiếp xúc dị ứng ánh sáng [ 47-49 ].

Bệnh nhân bị cháy nắng nặng  –  Bệnh nhân bị cháy nắng phồng rộp trên diện rộng, đau dữ dội và có các triệu chứng toàn thân (ví dụ: sốt, nhức đầu, nôn mửa, mất nước) có thể phải nhập viện để bù dịch và giảm đau qua đường tiêm ( bảng 6 ). (Xem "Điều trị vết bỏng nông cần nhập viện", phần 'Đánh giá bệnh nhân nội trú' .)

Những vùng bị phồng rộp phải được làm sạch nhẹ nhàng bằng xà phòng nhẹ và nước và băng lại bằng băng vô trùng. Thuốc kháng sinh hoặc kháng sinh tại chỗ (ví dụ bạc sulfadiazine hoặc thuốc mỡ mupirocin 2%) có thể được sử dụng để ngăn ngừa bội nhiễm vi khuẩn. (Xem "Điều trị vết bỏng nông cần nhập viện", phần 'Băng vết thương bỏng và trị liệu tại chỗ' và "Các loại thuốc bôi và băng để chăm sóc vết thương bỏng cục bộ" .)

Không có bằng chứng nào cho thấy corticosteroid đường uống có ích trong trường hợp cháy nắng nghiêm trọng. Trong một nghiên cứu nhỏ, những người tham gia được dùng prednisone 80 mg hoặc giả dược ngay sau khi chiếu tia UVB và trong ba ngày tiếp theo [ 50 ]. Prednisone không hiệu quả hơn giả dược trong việc giảm ban đỏ, phù nề và đau ở vùng chiếu xạ.

PHÒNG NGỪA  -  Ngăn ngừa cháy nắng bao gồm tránh ánh nắng mặt trời, mặc quần áo bảo hộ và sử dụng rộng rãi các loại kem chống nắng phổ rộng. Điều quan trọng là các bác sĩ lâm sàng phải tư vấn cho bệnh nhân có loại da nhạy cảm với ánh nắng mặt trời về cách chống nắng, vì tính dễ bị cháy nắng là dấu hiệu nhạy cảm về mặt di truyền đối với bệnh ung thư da và có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc khối u ác tính ở mọi lứa tuổi [ 3,4 ]. (Xem "Tổng quan về độ nhạy cảm với ánh sáng ở da: Quang sinh học, đánh giá bệnh nhân và bảo vệ khỏi ánh sáng", phần 'Bảo vệ trước ánh sáng' .)

●Mọi người nên tìm nơi có bóng râm hoặc giảm tiếp xúc, đặc biệt trong những tháng mùa hè và trong khoảng thời gian từ 10 giờ sáng đến 4 giờ chiều, khi cường độ ánh sáng mặt trời lớn nhất. Trẻ sơ sinh dưới sáu tháng tuổi nên tránh ánh nắng trực tiếp.

 

●Nên mặc quần áo bảo hộ như áo dài tay và mũ rộng vành khi ở ngoài trời. Các loại vải được dệt chặt, dày hoặc có màu tối rất hữu ích để bảo vệ. Quần áo được phát triển cho những người nhạy cảm với ánh sáng có sẵn trên thị trường từ các công ty chuyên biệt. (Xem "Lựa chọn kem chống nắng và các biện pháp chống nắng", phần 'Quần áo bảo vệ khỏi ánh nắng' .)

 

●Nên sử dụng thường xuyên các loại kem chống nắng phổ rộng có chỉ số chống nắng (SPF) 30 trở lên khi thực hiện các hoạt động ngoài trời khi trời nắng, đặc biệt là ở những vùng có mức độ nắng cao. Nên bôi kem chống nắng từ 15 đến 30 phút trước khi ra nắng để hình thành lớp màng bảo vệ trên da và bôi lại ít nhất hai giờ một lần. Bởi vì tất cả các loại kem chống nắng đều bị rửa trôi khi bơi hoặc đổ mồ hôi, nên cần bôi lại sau khi bơi ngay cả đối với các sản phẩm chống nắng được dán nhãn ở Châu Âu là "chống nước" (giữ lại ít nhất 50% SPF được ghi nhãn sau hai khoảng thời gian 20 phút trong nước) hoặc "rất chống nước" (giữ lại 50 phần trăm SPF được dán nhãn sau bốn khoảng thời gian 20 phút trong nước) [ 51 ]. Tại Hoa Kỳ, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) yêu cầu chỉ số SPF phải được giữ nguyên trước và sau khi ngâm trong nước, với thuật ngữ “waterproof” và “rất kháng nước” nghĩa là chỉ số SPF được duy trì sau 40 hoặc 80 số phút hoạt động dưới nước hoặc đổ mồ hôi tương ứng. Kem chống nắng giúp giảm tác hại của ánh nắng mặt trời, ung thư biểu mô tế bào vảy, khối u ác tính và lão hóa do ánh sáng nếu được sử dụng thích hợp [ 51 ]. (Xem phần “Lựa chọn kem chống nắng và biện pháp chống nắng” .)

 

●Đối với trẻ dưới sáu tháng tuổi, Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ khuyến cáo nên tránh tiếp xúc với ánh nắng mặt trời và sử dụng quần áo (ví dụ: quần nhẹ, áo sơ mi dài tay, mũ vành). Có thể bôi một lượng kem chống nắng tối thiểu có chỉ số SPF ≥15 lên những vùng nhỏ (ví dụ như mặt, mu bàn tay) khi không có đủ quần áo và bóng râm.

 

●Việc làm rám nắng có chủ ý bằng cách sử dụng giường tắm nắng bằng tia cực tím A (UVA) không bảo vệ khỏi nguy cơ bị cháy nắng. Mặc dù việc tiếp xúc lặp đi lặp lại dưới da với UVA gây ra sự gia tăng sắc tố da rõ rệt (rám nắng ngay lập tức, do quá trình oxy hóa và phân phối lại melanin hiện có), nhưng chúng không làm tăng sản xuất melanin và cung cấp rất ít hoặc không có khả năng bảo vệ khỏi ánh sáng khi tiếp xúc với tia UV tiếp theo [ 52 ].

 

THÔNG TIN DÀNH CHO BỆNH NHÂN  -  UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, "Cơ bản" và "Ngoài cơ bản". Các phần giáo dục bệnh nhân Cơ bản được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, dành cho trình độ đọc từ lớp 5 ^đến lớp 6 ^và trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài viết này phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có cái nhìn tổng quát và thích những tài liệu ngắn gọn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài viết này được viết ở cấp độ đọc từ lớp 10 ^đến lớp 12 ^và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy thoải mái với một số thuật ngữ y khoa.

Dưới đây là các bài viết giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail những chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài viết giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm "thông tin bệnh nhân" và (các) từ khóa quan tâm.)

●Các chủ đề cơ bản (xem "Giáo dục bệnh nhân: Cháy nắng (Những điều cơ bản)" )

 

●Ngoài các chủ đề Cơ bản (xem "Giáo dục bệnh nhân: Cháy nắng (Ngoài những điều cơ bản)" )

 

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

●Cháy nắng là phản ứng viêm cấp tính, chậm và thoáng qua của da khi tiếp xúc quá nhiều với tia cực tím (UVR) từ ánh sáng mặt trời tự nhiên hoặc các nguồn nhân tạo. Cả tia cực tím B (UVB) và tia cực tím A (UVA) đều có thể gây cháy nắng; tuy nhiên, các bước sóng có hiệu quả nhất trong việc gây ban đỏ nằm trong phạm vi UVB (290 đến 320 nm). (Xem 'Giới thiệu' ở trên và 'Phổ hành động' ở trên.)

 

●Các biểu hiện lâm sàng của cháy nắng bao gồm ban đỏ đau đớn có hoặc không có phù nề, mụn nước và phồng rộp ( hình 1A-D và bảng 2 ). Ban đỏ thường được ghi nhận lần đầu tiên từ 3 đến 5 giờ sau khi tiếp xúc với ánh nắng, đạt đỉnh điểm sau 12 đến 24 giờ và thường giảm dần sau 72 giờ. (Xem 'Biểu hiện lâm sàng' ở trên.)

 

●Việc chẩn đoán cháy nắng thường đơn giản, dựa trên các kết quả lâm sàng ( hình 1A-C, 1E ) và tiền sử tiếp xúc với ánh sáng mặt trời hoặc các nguồn bức xạ tia cực tím nhân tạo. (Xem 'Chẩn đoán' ở trên.)

 

●Cháy nắng là một tình trạng tự giới hạn. Có thể sử dụng gạc hoặc ngâm mát, kem dưỡng da calamine hoặc gel làm từ lô hội để giảm bớt sự khó chịu trên da. Để điều trị đau và viêm da, chúng tôi khuyên dùng thuốc chống viêm không steroid đường uống (NSAID) ( Cấp 2C ). (Xem phần 'Quản lý' ở trên.)

 

●Bệnh nhân bị bỏng nắng lan rộng, đau dữ dội và có các triệu chứng toàn thân có thể phải nhập viện để truyền dịch và giảm đau qua đường tiêm ( bảng 6 ). (Xem phần “Bệnh nhân bị cháy nắng nặng” ở trên và “Điều trị vết bỏng nông cần nhập viện” .)