H. pylori là loại vi khuẩn thích nghi tốt với môi trường axit dạ dày. Khi H. pylori xâm nhập vào trong dạ dày, vi khuẩn không bị diệt bởi môi trường dịch acid vốn được dùng để tiệt khuẩn, từ đó thoát khỏi sự bảo vệ tự nhiên của cơ thể. Khi vào đến dạ dày vi khuẩn H. pylori phát tán, xâm nhập vào lớp nhầy và kết dính trên bề mặt tế bào biểu mô nhờ các thành phần có trên bề mặt vi khuẩn.
H. pylori có tác động trực tiếp và gián tiếp gây tổn thương mô dạ dày. Cơ chế gây bệnh trực tiếp bao gồm : H. pylori tiết ra nhiều loại men khác nhau, trong đó men urease. Dưới tác động của men này, urea bị thủy phân thành NH3
CO (NH2)2 + H20 + urease => 2NH3 + CO2
NH3 tạo môi trường kiềm giúp trung hòa axit dạ dày, nhờ vậy giúp vi khuẩn H. pylori có thể tồn tại trong môi trường axit dạ dày. Đồng thời NH3 cũng gây tổn thương niêm mạc dạ dày và tác động lên thụ thể gastrin làm tăng tiết axit HCL trong lòng dạ dày và gây loét.
Về cơ chế gián tiếp : H. pylori gây đáp ứng miễn dịch, kích tạo kháng thể tại chỗ và toàn thân qua trung gian tế bào. Tuy nhiên các kháng thể không đủ tiệt trừ vi khuẩn, ngược lại góp phần vào quá trình gây tổn thương mô. Các độc tố tế bào (Cytotoxin) gây tổn thương tế bào, các interleukin (IL) IL-1, IL-6, IL-8, yếu tố hoại tử mô TNF và các cytokines. Cytokines được phóng thích ra gây hóa ứng động đối với bạch cầu đơn nhân và bạch cầu đa nhân làm giải phóng các hóa chất trung gian dẫn đến phá hủy tế bào biểu mô và tham gia vào quá trình hình thành ổ loét.
H. pylori gây nên hiện tượng viêm dạ dày tiến triển ở hầu hết người bệnh bị nhiễm. Quá trình viêm này còn do đáp ứng đầu tiên của bạch cầu đa nhân, sau đó là lympho bào B, lympho bào T, tương bào và đại thực bào cùng qua quá trình tổn thương tế bào.
|