|
1. Đại cương
Viêm da cơ địa (Atopic Dermatitis = AD) hay chàm thể tạng (Atopic Eczema)
là một bệnh viêm da mạn tính, có ngứa, thường gặp ở trẻ em. Tỉ lệ hiện mắc thay
đổi tùy theo lứa tuổi, tùy theo quốc gia, từ 10 – 20% dân số trẻ em. Nguyên nhân
và cơ chế sinh bệnh vẫn chưa biết rõ, điều trị bệnh còn gặp rất nhiều khó khăn,
bệnh tái phát nhiều lần ảnh hưởng rất lớn đến sức khỏe và chất lượng cuộc sống
của bệnh nhân và là gánh nặng cho gia đình và xã hội.
2. Cơ chế bệnh sinh của Viêm da cơ địa (VDCĐ)
Cho đến nay, người ta vẫn chưa biết một cách rõ ràng về căn nguyên và cơ chế
bệnh sinh của VDCĐ. Tuy nhiên, qua nhiều nghiên cứu, đa số các tác giả cho rằng,
sự kết hợp của một cơ địa dị ứng với những tác nhân kích thích từ bên trong hay
bên ngoài cơ thể là nguyên nhân chính gây ra bệnh. Chính sự kết hợp đó đã gây ra
nhiều thay đổi gây ra hiện tượng viêm da. Dưới đây là các yếu tố liên quan đến căn
nguyên và sinh bệnh học của VDCĐ.
2.1 Yếu tố di truyền trong VDCĐ
Giống như các bệnh cơ địa khác (hen suyễn, viêm mũi dị ứng), VDCĐ liên
quan đến yếu tố gia đình. Gần đây, các nhà khoa học đã xác định được nhiều gen
có liên quan tới VDCĐ. Đó là các gen nằm trên các nhiễm sắc thể 11q13, 5q31-33,
16p11.2-11.1.
2.2 Suy yếu chức năng da (Epidermal barrier dysfunction)
Một trong những chức năng quan trọng của da là bảo vệ cơ thể khỏi các tác
nhân gây bệnh từ môi trường bên ngoài. Qua nghiên cứu người ta thấy, trong bệnh
VDCĐ có sự suy yếu chức năng bảo vệ của da, chủ yếu là suy yếu chức năng bảo vệ
của lớp thượng bì (Epidermal barrier dysfunction). Da bệnh nhân VDCĐ còn có sự
giảm sản xuất filaggrin, giảm lượng ceramide làm tăng sự mất nước qua da, làm da bị
2
khô. Khi da bị khô sẽ tạo thành nền da dễ bị tổn thương, tạo điều kiện cho các dị
nguyên (vi trùng, hóa chất…) xâm nhập vào, khởi động một phản ứng miễn dịch gây
viêm da.
2.3 Các yếu tố ảnh hưởng đến VDCĐ
- Yếu tố thần kinh
- Thay đổi khí hậu
- Các chất kích ứng tiếp xúc (Contact irritants): các dung môi hữu cơ, các chất tẩy
rửa sẽ làm khởi phát VDCĐ.
- Các dị nguyên từ không khí (inhalant allergens): phấn hoa, con mạt nhà, nấm mốc,
lông thú…
- Các dị nguyên từ thức ăn (food allergens): trứng, sữa bò, củ lạc…
- Các chất dị ứng tiếp xúc (contact allergens): nickel sulfate, neomycin sulfate, nhựa
Peru, phức hợp chất tạo mùi (Fragrance mix)…
2.4 Các rối loạn về miễn dịch
Rối loạn điều hòa hệ thống miễn dịch là yếu tố chính chi phối cơ chế bệnh sinh
của VDCĐ. Trong suốt quá trình phản ứng dị ứng của bệnh nhân VDCĐ, kháng thể
IgE đặc hiệu cho các dị nguyên gắn trên bề mặt dưỡng bào (mast cell) thông qua thụ
thể FcεRI (Fc receptor I). Khi tiếp xúc với các dị nguyên, phản ứng miễn dịch trên
bề mặt dưỡng bào làm phóng thích các hóa chất trung gian gây viêm. Trong quá
trình đó, IgE được sản xuất bởi lympho bào B do sự kích hoạt liên quan đến lympho
bào Th2 của hệ thống miễn dịch qua trung gian tế bào. Trong giai đoạn cấp tính của
VDCĐ, vai trò của Th2 chiếm ưu thế. Ngược lại, trong giai đoạn mạn tính, Th1 lại
chiếm ưu thế. Ngoài ra, các lympho bào T điều hòa (Treg) cũng đóng vai trò quan
trọng trong sự rối loạn điều hòa miễn dịch trên bệnh nhân VDCĐ. Bên cạnh vai trò
của Th1,Th2, Treg; các nghiên cứu gần đây cho thấy, trên bệnh nhân VDCĐ, các tế
bào diệt tự nhiên (natural killer cells) giảm đáng kể, dẫn tới giảm sản xuất các
peptide kháng khuẩn như cathelicidins, β-defencins làm cho bệnh nhân VDCĐ rất
nhạy cảm với các vi khuẩn như S.aureus. Các vi khuẩn này tiết ra các độc tố đóng
vai trò là các siêu kháng nguyên kích hoạt phản ứng viêm làm khởi phát hoặc nặng
lên của VDCĐ.
3
2.5 Vai trò siêu kháng nguyên của tụ cầu vàng trong VDCĐ.
Tỉ lệ tụ cầu vàng tạm trú trên da bệnh nhân VDCĐ rất cao (80 – 95%), chúng
tiết ra các độc tố ruột (enterotoxins) đóng vai trò là một siêu kháng nguyên
(superantogen), kích hoạt một loạt các phản ứng viêm trong cơ chế bệnh sinh của
VDCĐ.
3. Lâm sàng
3.1 Thương tổn cơ bản
- Hồng ban: có 2 đặc điểm
+ Ngứa: có trước khi nổi hồng ban, đây là triệu chứng chính và thường gặp.
+ Hồng ban: không tẩm nhuận, hơi phù nề, có tính viêm. Trên hồng ban rải rác các
hạt nhỏ li ti mà mắt thường rất khó nhìn thấy. Sờ tay vào thấy nhám, các hạt nhỏ
này trở thành mụn nước ở giai đoạn sau.
- Mụn nước: trên hồng ban vài giờ hay vài ngày sau xuất hiện những mụn nước
nông, chứa nước trong, mụn nước có thể hợp lại thành bóng nước.
- Rịn nước và đóng vảy tiết: mụn nước có thể khô (tự thẩm thấu), tróc vảy, nhưng
thường thì vỡ tự nhiên hay do bệnh nhân gãi làm rỉ nước không ngừng từ những lỗ
nhỏ li ti gọi là giếng chàm. Dịch chất khô lại thành vảy tiết màu vàng, hay nâu đen
hình tròn, nhỏ gọi là vết tích mụn nước.
- Thượng bì láng nhẵn: thượng bì tái tạo mỏng, láng nhẵn, giai đoạn này ít có hoặc
chỉ thoáng qua.
- Tróc vảy: thượng bì tái tạo nứt ra và tróc vảy vụn hay từng mảng. Sau vài tuần sự tróc
vảy chấm dứt. Đối với VDCĐ mới bị da có thể trở lại bình thường.
- Dày da: trường hợp VDCĐ tiến triển lâu, da sẽ dày kèm ngứa dai dẳng, bệnh
nhân càng gãi da càng dày và xám lại tạo thành những ô vuông gọi là lichen hoá.
3.2 Vị trí phân bố thương tổn
4
Phân bố vị trí thương tổn phụ thuộc vào lứa tuổi. Ở trẻ em thương tổn đầu tiên
thường ở mặt, hai bên má, và mặt duỗi các chi, mũi và nếp má mũi không bị ảnh
hưởng. Ngược lại, ở người lớn thương tổn thường ở các nếp gấp: cổ, nách, nếp
dưới vú, nếp khuỷu, nếp nhượng chân, nếp cổ chân, thường có tính chất đối xứng
hai bên. Niêm mạc không bao giờ bị chàm nhưng vùng bán niêm mạc như môi, qui
đầu có thể bị chàm.
3.3 Các triệu chứng cơ năng
- Ngứa: đây là triệu chứng cơ năng chính của VDCĐ, 80 - 100% bệnh nhân VDCĐ
có triệu chứng ngứa. Ngứa làm cho bệnh nhân phải cào gãi, làm da dày lichen hóa,
gây trầy xước, nhiễm trùng, làm cho VDCĐ ngày càng nặng hơn. Ngứa còn làm
cho bệnh nhân mất ngủ, ảnh hưởng rất lớn đến chất lượng cuộc sống.
- Mất ngủ: giống như các bệnh mãn tính khác, VDCĐ ảnh hưởng rất lớn đến tinh thần
của bệnh nhân. Bệnh diễn tiến mãn tính, tái phát nhiều lần, ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống, làm cho bệnh nhân lo lắng, trầm cảm, mất ngủ.
3.4 Các triệu chứng lâm sàng khác của VDCĐ
- Khô da (Xerosis)
- Vảy cá thông thường (Ichthyosis vulgaris)
- Vảy phấn trắng Alba (Pityriasis alba)
- Da vẽ nổi màu trắng (White dermographism)
- Viêm da bàn tay không đặc hiệu (Non – specific hand dermatitis)
- Dễ bị nhiễm trùng da
- Thâm xung quanh mắt (Orbital darkening)
- Dày chỉ lòng bàn tay (Hyperlinear palmar)
- Dày sừng nang lông (Keratosis pilaris)
- Tái mặt và đỏ mặt (Facial pallor and facial erythema)
5
- Nếp dưới mắt của Dennie Morgan (Dennie Morgan infraorbital folds)
- Nếp cổ phía trước (Anterior neck folds)
- Giác mạc hình chóp (Keratoconus)
- Viêm kết mạc tái phát (Recurrent conjunctivitis)
- Viêm môi (Cheilitis)
- Chàm núm vú (Nipple eczema)
3.5 Đặc điểm lâm sàng theo tiến triển
- Giai đoạn cấp: ở giai đoạn hồng ban, mụn nước, phù nề và chảy nước.
- Giai đoạn bán cấp: có vết tích của mụn nước, da bắt đầu tróc vảy.
- Giai đoạn mạn tính: da dày, thâm da, lichen hoá.
3.6 Đặc điểm lâm sàng theo tuổi
- Thời kỳ ấu thơ (Infantile phase): từ lức sinh ra đến 2 tuổi
- Thời kỳ trẻ em (Childhood phase): từ 2 – 12 tuổi
- Thời kỳ thiếu niên và người lớn (Adolescent and adult phase): từ 12 tuổi trở lên
4. Chẩn đoán viêm da cơ địa
Cho tới nay chưa có một xét nghiệm cận lâm sàng nào đặc trưng cho chẩn đoán
viêm da cơ địa nên việc chẩn đoán chủ yếu dựa vào các tiêu chuẩn lâm sàng. Hiên nay
có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán viêm da cơ địa. Tiêu chuẩn được sử dụng nhiều nhất là
tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Rajka (1980) và tiêu chuẩn chẩn đoán của Mỹ
(1999).
4.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Rajka (1980)
Trong bộ tiêu chuẩn này, để chẩn đoán xác định cần phải có 3 tiêu chuẩn chính
kết hợp với 3 tiêu chuẩn phụ.
Bảng 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán VDCĐ của Hanifin & Rajka
6
Tiêu chuẩn chính Tiêu chuẩn phụ
1. Ngứa
2. Hình thái và phân bố
điển hình (người lớn:
lichen hoá nếp gấp; trẻ
em: thương tổn chàm
ở mặt và mặt duỗi chi)
3. Viêm da mãn tính tái
phát nhiều lần
4. Tiền sử cá nhân hay
gia đình bệnh cơ địa
(hen suyễn, viêm mũi
dị ứng, viêm da cơ địa)
1.Da khô 13.Giác mạc hình chóp
2.Da vảy cá 14.Đục thuỷ tinh thể dưới
màng bọc trước
3.Phản ứng da type I 15.Quầng thâm quanh mắt
4.IgE tăng trong máu 16.Nếp cổ phía trước
5.Bệnh khởi phát sớm 17. Vảy phấn trắng Alba
6.Da dễ bị nhiễm trùng 18.Viêm kết mạc tái phát
7.Viêm da lòng bàn tay
và bàn chân không đặc
hiệu
19.Diễn tiến phụ thuộc vào các
yếu tố môi trường và tâm lý
8.Chàm núm vú 20.Da vẽ nổi màu trắng
9.Viêm môi 21.Ngứa khi ra mồ hôi
10. Tái mặt/đỏ mặt 22.Không dung nạp với len
11.Nếp dưới mắt của
Dennie – Morgan
23.Không dung nạp các dung
môi hữu cơ
12. Dày sừng nang lông
4.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán của Mỹ (Hội các Bác sĩ gia đình – 1999)
Gồm 4 tiêu chuẩn chính và 15 tiêu chuẩn phụ. Để chẩn đoán viêm da cơ địa
cần có ít nhất 3 tiêu chuẩn chính và 3 tiêu chuẩn phụ.
- 4 tiêu chuẩn chính:
+ Ngứa
7
+ Viêm da mạn tính tái phát
+ Hình thái và vị trí điển hình:
Trẻ em: mụn nước tập trung thành đám ở mặt, mặt duỗi các chi
Người lớn: Lichen hóa ở nếp gấp
+ Tiền sử gia đình hay bản thân bị các bệnh cơ địa như hen phế quản, VDCĐ,
mày đay.
- 15 tiêu chuẩn phụ:
+ Khô da
+ Dày da lòng bàn tay, bàn chân
+ Viêm kết mạc mắt
+ Mặt tái
+ Vảy phấn trắng
+ Vảy cá
+ Viêm da lòng bàn tay, bàn chân không đặc hiệu
+ Chàm núm vú
+ Phản ứng quá mẫn type 1 dương tính
+ IgE huyết thanh cao
+ Dễ bị dị ứng thức ăn
+ Đỏ da
+ Bệnh xuất hiện từ bé
+ Chứng vẽ nổi của da
+ Dày sừng nang lông
8
5. Thang điểm đánh giá độ nặng của viêm da cơ địa
Có nhiều thang điểm được đưa ra để đánh giá mức độ nặng và tiên lượng của
VDCĐ. Thường sử dụng nhất là thang điểm SCORAD (Scoring Atopic
Dermatitis-1993). Hệ thống này do một nhóm 30 chuyên gia châu Âu đưa ra, đánh
giá những yếu tố khách quan (mức độ tổn thương, độ lan rộng của sang thương) và
chủ quan (ngứa, mất ngủ). Ngay sau khi xuất hiện đã được sử dụng nhiều và được
xem như một công cụ đáng tin cậy, phù hợp cho các thử nghiệm lâm sàng.
- Cách tính SCORAD:
A: độ lan rộng của thương tổn tính bằng “luật số 9” theo phần trăm diện tích
cơ thể.
Hình 1: Phần trăm diện tích da theo vùng cơ thể
B: mức độ tổn thương, đánh giá các triệu chứng hồng ban (erythema),
sẩn/phù (edema/papules), tiết dịch/vảy tiết (oozing/crusts), xước da
(excoriations), liken hóa (lichenification), khô da (dryness) ở vùng không
9
có sang thương. Sử dụng thang điểm 0-3 (không, nhẹ, trung bình, nặng) để
tính cho mỗi triệu chứng trên. B là tổng điểm của các triệu chứng.
Bảng 2: Điểm của các triệu chứng khách quan
Triệu chứng khách quan Mức độ nặng
(Từ 0 – 3 điểm)
Hồng ban
Sẩn/Phù
Tiết dịch/vảy tiết
Xước da
Lichen hóa
Khô da (vùng da lành)
B = Tỗng điểm
C: độ ngứa và mất ngủ trong 3 ngày đêm gần đây. Bệnh nhân tự đánh giá
mức độ nặng dựa trên thang điểm từ 0-10 cho mỗi triệu chứng.
Tổng điểm SCORAD được tính như sau:
SCORAD = A/5 + 7B/2 + C
Tổng điểm SCORAD từ: 0 – 103.
- Độ nặng của bệnh được phân thành 3 mức, dựa vào SCORAD:
Nhẹ: SCORAD < 25
Trung bình: SCORAD 25-50
Nặng: SCORAD > 50
10
6. Điều trị và phòng ngừa
SƠ ĐỒ HƯỚNG DẪN XỬ TRÍ VIÊM DA CƠ ĐỊA
Bệnh nặng, kháng trị
- Uống Cyclosporine A
- Azathioprine
- Methotrexate
- Uống corticosteroids
- Quang trị liệu
- Nhập viện (10)
Điều trị các biến chứng
-Nhiễm trùng: dùng kháng sinh
- Nhiễm virus: dùng kháng virus.
- Nhiễm nấm: dùng kháng nấm
Điều trị kết hợp
- Uống kháng
histamine (6)
- Tránh các yếu tố
thúc đẩy (7)
- Tâm lý trị liệu (8)
- Bôi các dung dịch
sát khuẩn (9)
Lui bệnh
(Không có dấu hiệu và
triệu chứng)
Điều trị tấn công
(Giảm viêm và ngứa ngay lập tức)
-Bôi corticosteroids (4)
- Bôi ức chế calcineurin (5)
Điều trị duy trì
(Dùng cho bệnh nhân kéo dài
hoặc tái phát thường xuyên)
- Bôi tacrolimus tại những nơi có
dấu hiệu tái phát.
- Bôi corticosteroids cách quảng 2
lần/ tuần .
Dưỡng da, giữ ẩm (2) + Tham vấn, giáo dục (3)
Xác định chẩn đoán (1)
Đánh giá ban đầu về tiền sử, lâm sàng, giải thích mục đích điều trị
Tái phát
11
(1) Xác định chẩn đoán: Khi bệnh nhân có ≥ 3 tiêu chuẩn chính + ≥ 3 tiêu
chuẩn phụ theo tiêu chuẩn của Hanifin và Rajka.
(2) Dưỡng da, giữ ẩm
- Tắm:
+ Ngâm bồn 15 phút / ngày.
+ Tránh chất tẩy rửa.
+ Dùng xà phòng tắm pH trung tính, không chất tạo mùi.
+ Thoa chất giữ ẩm
+ Dùng chất giữ ẩm đều đặn, liên tục.
+ Thoa ngay khi bệnh nhân tắm xong và thoa nhiều lần trong ngày cách
nhau 4 giờ.
+ Khối lượng: người lớn khoảng 600 g/tuần, trẻ em khoảng 250g / tuần.
(3) Tham vấn, giáo dục sức khỏe: Cho bệnh nhân và người nhà bệnh nhận
- Hiểu rõ về bệnh và khả năng đáp ứng với điều trị
- Thời gian điều trị
- Khả năng tái phát
12
- Thuốc điều trị
- Tránh các yếu tố khởi phát
(4) Bôi corticosteroids
- Là thuốc được lựa chọn đầu tiên trong điều trị viêm da cơ địa.
- Tùy theo tuổi, vị trí, tính chất thương tổn, đáp ứng của bệnh nhân… mà
chọn loại mạnh yếu khác nhau.
- Loại mạnh, dùng khoảng 2 – 4 tuần, để giảm triệu chứng nhanh. Sau đó nên
chuyển sang loại nhẹ hơn, dùng 2 lần/ tuần để duy trì.
- Liều: không quá 45g/tuần loại mạnh, 100g/tuần loại trung bình hoặc yếu [1
Fingertip Unit (FTU) = 0,5 g thuốc, dùng cho 2% diện tích thương tổn].
- Thời gian duy trì: Từ 2 đến 16 tuần.
- Chú ý tác dụng phụ: teo da, dãn mạch, giảm sắc tố, rậm long, nhiễm nấm…
(5) Bôi ức chế calcineurine
- Là chọn lựa thứ hai cho điều trị viêm da cơ địa.
- Không dùng cho trẻ em dưới 2 tuổi.
- Không dùng cho bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
- Dùng lượng thuốc nhỏ cần thiết để kiểm soát bệnh.
- Thoa 2 lần / ngày tối đa 3 tuần giảm còn 1 lần / ngày.
- Thời gian: khi không còn tổn thương thì ngưng (có thể kéo dài 3 năm)
- Chú ý tác dụng phụ: đỏ da, nóng, ngứa, viêm nang lông, nhiễm siêu vi,
nhạy cảm với nóng và lạnh, không dung nạp rượu.
(6) Kháng histamine
- Là điều trị hỗ trợ trong viêm da cơ địa.
- Có tác dụng giảm ngứa, cải thiện giấc ngủ, cải thiện chất lượng cuộc sống
cho bệnh nhân.
- Nên dùng nhóm có tác dụng an thần.
(7) Tránh các yếu tố làm nặng bệnh
- Tránh thói quen cào gãi
- Tránh stress
- Kiểm soát nhiễm trùng da
- Tránh các chất tiếp xúc kích thích
13
- Tránh các dị nguyên từ thức ăn
- Tránh các dị nguyên từ không khí
- Không dung vải len
- Tráng môi trường nóng, tăng tiết mồ hôi
(8) Tâm lý trị liệu
- Giúp bệnh nhận cải thiện mối quan hệ trong gia đình và xã hội
- Giảm tỷ lệ bỏ học, bỏ việc
- Giảm mặc cảm với bệnh tật
(9) Bôi các dung dịch sát khuẩn
- Khi thương tổn giai đoạn cấp tinh, chảy dịch nhiều.
- Kết hợp với tắm hoặc đấp thuốc tím pha loãng 1/10.000
(10) Nhập viện
- Khi thương tổn lan tỏa
- Không đáp ứng hoặc đáp ứng kém với điều trị
- Biến chứng đỏ da toàn than
- Khi bệnh nhân cần dùng các thuốc ức chế miễn dịch cần nhập viện để theo
dõi tác dụng phụ của thuốc.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bantz SK, Zhu Z, Zheng T. (2014). “The Atopic March: Progression from
Atopic Dermatitis to Allergic Rhinitis and Asthma”. J Clin Cell Immunol 5.
2. Brough HA, Simpson A, Makinson K, et al. (2014). “Peanut allergy: effect of
environmental peanut exposure in children with filaggrin loss-of-function
mutations”. J Allergy Clin Immunol 134:867.
3. Burr ML, Dunstan FD, Hand S, et al. (2013). “The natural history of eczema
from birth to adult life: a cohort study”. Br J Dermatol 168:1339.
4. Cabana MD, McKean M, Caughey AB, et al. (2017). “Early Probiotic
Supplementation for Eczema and Asthma Prevention: A Randomized
Controlled Trial”. Pediatrics 140.
14
5. Cardona ID, Kempe E, Hatzenbeuhler JR, et al. (2015). “Bathing Frequency
Recommendations for Children with Atopic Dermatitis: Results of Three
Observational Pilot Surveys”. Pediatr Dermatol 32: e194.
6. Chalmers JR, Haines RH, Mitchell EJ, et al. (2017). “Effectiveness and cost-
effectiveness of daily all-over-body application of emollient during the first
year of life for preventing atopic eczema in high-risk children (The BEEP
trial): protocol for a randomised controlled trial”. Trials 18:343.
7. Châu Văn Trở, Nguyễn Tất Thắng, Trần Lan Anh (2012), “Đánh giá hiệu quả
điều trị viêm da cơ địa người lớn giai đoạn bán cấp bằng uống cefuroxim kết
hợp bôi corticoid”, Tạp chí Y học thực hành, 5 (821), tr.108 – 112.
8. Chen JJ, Applebaum DS, Sun GS, Pflugfelder SC. (2014). “Atopic
keratoconjunctivitis: A review”. J Am Acad Dermatol 70:569.
9. Chopra R, Vakharia PP, Sacotte R, Silverberg JI. (2017). “Efficacy of bleach
baths in reducing severity of atopic dermatitis: A systematic review and meta-
analysis”. Ann Allergy Asthma Immunol 119:435.
10. Dharmage SC, Lowe AJ, Matheson MC, et al. (2014). “Atopic dermatitis and
the atopic march revisited”. Allergy 69:17.
11. Drucker AM, Qureshi AA, Dummer TJB, et al. (2017). “Atopic dermatitis and
risk of hypertension, type 2 diabetes, myocardial infarction and stroke in a
cross-sectional analysis from the Canadian Partnership for Tomorrow
Project”. Br J Dermatol 177:1043.
12. Drury KE, Schaeffer M, Silverberg JI. (2016). “Association Between Atopic
Disease and Anemia in US Children”. JAMA Pediatr 170:29.
13. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, et al. (2014). “Guidelines of care for the
management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of
atopic dermatitis with topical therapies”. J Am Acad Dermatol 71:116.
14. Fitzpatrick' s (2016), "Atopic dermatitis". Dermatology in general medicine 8th
Edition.
15
15. Fu T, Keiser E, Linos E, et al. (2014). “Eczema and sensitization to common
allergens in the United States: a multiethnic, population-based study”. Pediatr
Dermatol 31:21.
16. Furue, M., Uchi, H., Moroi, Y., at al (2006), "Topical tacrolimus in the
management of atopic dermatitis in Japan". Dermatologic therapy, 19(2), 118-
126.
17. Garmhausen D, Hagemann T, Bieber T, et al. (2013). “Characterization of
different courses of atopic dermatitis in adolescent and adult patients”. Allergy
68:498.
18. Garritsen FM, ter Haar NM, Spuls PI. (2013). “House dust mite reduction in
the management of atopic dermatitis. A critically appraised topic”. Br J
Dermatol 168:688.
19. Gonzalez ME, Schaffer JV, Orlow SJ, et al. (2016). “Cutaneous microbiome
effects of fluticasone propionate cream and adjunctive bleach baths in
childhood atopic dermatitis”. J Am Acad Dermatol 75:481.
20. Habif T (2016), "Atopic dermatitis". Clinical Dermatology, 6th Edition.
21. He A, Feldman SR, Fleischer AB Jr. (2018). “An assessment of the use of
antihistamines in the management of atopic dermatitis”. J Am Acad Dermatol
79:92.
22. Katayama I, Aihara M, Ohya Y, et al. (2017). “Japanese guidelines for atopic
dermatitis 2017”. Allergol Int 66:230.
23. Lowe AJ, Leung DYM, Tang MLK, et al. (2018). “The skin as a target for
prevention of the atopic march”. Ann Allergy Asthma Immunol 120:145.
24. Nguyễn Văn Út (1990), "Bệnh chàm". Da liễu thực hành, tr.138-153.
25. Phạm Văn Hiển (2009), "Viêm da cơ địa". Da liễu học, Nhà xuất bản Giáo dục
Việt Nam, tr.40-46.
26. Santer M, Rumsby K, Ridd MJ, et al. (2018). “Adding emollient bath additives
to standard eczema management for children with eczema: the BATHE RCT”.
Health Technol Assess 22:1.
27. Sarre ME, Martin L, Moote W, et al. (2015). “Are baths desirable in atopic
dermatitis?”. J Eur Acad Dermatol Venereol 29:1265.
16
28. Thorsteinsdottir S, Stokholm J, Thyssen JP, et al. (2019). “Genetic, Clinical,
and Environmental Factors Associated with Persistent Atopic Dermatitis in
Childhood”. JAMA Dermatol 155:50.
29. Thyssen JP, Halling-Overgaard AS, Andersen YMF, et al. (2018). “The
association with cardiovascular disease and type 2 diabetes in adults with
atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis”. Br J Dermatol
178:1272.
30. Trần Ngọc Ánh, Châu Văn Trở, Dư Minh Trí (2007), “Khảo sát các yếu tố
thuận lợi khởi phát chàm thể tạng tại Bệnh Viện Da liễu Tp.HCM từ 09/2006 –
03 / 2007”, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ Y Khoa khóa XIII (2001 – 2007).
31. Tro Chau Van, Thang Nguyen Tat, Anh Tran Lan, et al (2019), “Superantigens
of Staphylococcus Aureus Colonization in Atopic Dermatitis and Treatment
Efficacy of Oral Cefuroxim in Vietnamese Patients”, Open Access Macedonian
Journal of Medical Sciences, 7(2):243-246.
|
