|
Cơ chế bệnh sinh của BPS vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn và đang là một lĩnh vực nghiên cứu tích cực. Tuy nhiên, một số giả thuyết và yếu tố được cho là đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh:
1. Tổn thương lớp biểu mô bàng quang:
Đây được xem là yếu tố khởi đầu trong quá trình bệnh sinh của BPS. Tổn thương biểu mô có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm:
- Viêm bàng quang do vi khuẩn: Nhiễm trùng bàng quang có thể gây tổn thương biểu mô, tạo điều kiện cho các yếu tố gây viêm xâm nhập và gây ra phản ứng viêm mãn tính.
- Chấn thương bàng quang: Chấn thương vật lý hoặc hóa học có thể làm tổn thương lớp biểu mô bảo vệ, gây kích ứng và viêm nhiễm.
- Rối loạn tự miễn: Một số nghiên cứu cho thấy sự hiện diện của tự kháng thể ở một số bệnh nhân BPS, gợi ý về khả năng rối loạn tự miễn có thể đóng vai trò trong bệnh sinh.
- Các độc tố: Tiếp xúc với các chất độc hại có thể gây tổn thương biểu mô bàng quang và khởi phát phản ứng viêm.
2. Kích hoạt tế bào mast và phản ứng viêm:
Sau khi biểu mô bàng quang bị tổn thương, các tế bào mast (mast cell) được kích hoạt và giải phóng các chất trung gian hóa học như histamine, tryptase, và các cytokine gây viêm. Quá trình này gây ra phản ứng viêm mãn tính tại bàng quang, dẫn đến đau và các triệu chứng khác của BPS.
3. Rối loạn chức năng thần kinh:
Các dây thần kinh cảm giác ở bàng quang có thể bị kích thích và trở nên quá mẫn cảm do tổn thương biểu mô và phản ứng viêm. Điều này dẫn đến tăng cảm giác đau và các triệu chứng tiết niệu như tiểu nhiều lần và tiểu gấp.
4. Yếu tố di truyền:
Một số nghiên cứu cho thấy yếu tố di truyền có thể đóng vai trò trong sự nhạy cảm của một người đối với BPS. Người có người thân mắc BPS có nguy cơ mắc bệnh cao hơn so với dân số chung.
5. Các yếu tố khác:
- Rối loạn chức năng sàn chậu: Co thắt hoặc yếu cơ sàn chậu có thể góp phần vào các triệu chứng đau và rối loạn tiểu tiện.
- Stress tâm lý: Stress có thể làm nặng thêm các triệu chứng của BPS thông qua cơ chế tác động lên hệ thần kinh và hệ miễn dịch.
|
