|
1. Ứ đọng muối nước
Sự hình thành dịch báng trên bệnh cảnh bệnh xơ gan là kết quả của sự ứ đọng muối và nước trong cơ thể, sự tích tụ này tăng dần nghịch chiều với sự suy giảm về chức năng gan. Tuy nhiên yếu tố khởi phát sự mất bù của gan vẫn chưa được xác định rõ. Có 3 giả thuyết được đề nghị5
- Giả thuyết về sự không đổ đầy: là sự tích tụ dịch tại giường mạch máu tĩnh mạch và mao mạch do tăng áp tĩnh mạch cửa, dẫn đến thiếu hụt cung lượng máu về tim, làm thiếu hụt tuần hoàn hữu hiệu, giảm lượng máu đến thận. Tình trạng giảm giả tạo kích thích tăng hấp thu muối nước tại thận và gây quá tải nước tương đối trong cơ thể, đưa đến kết quả phù toàn thân và báng bụng.
- Giả thuyết về sự quá tải: cho rằng yếu tố khởi phát là do thận chủ động tăng giữ muối nước không phù hợp trên một cơ thể không thiếu hụt tuần hoàn, gây tăng lượng dịch tái hấp thu tại thận và ứ dịch trong cơ thể.
- Giả thuyết về sự giãn tĩnh mạch ngoại vi: ghi nhận ở các người bệnh xơ gan mất bù báng bụng có sự tăng bất bình thường các yếu tố gây dãn mạch lưu hành trong máu so với các người bệnh xơ gan không báng bụng. Cơ chế này có thể kết hợp với các cơ chế nêu trên để giải thích sự thiếu hụt tuần hoàn tương đối, sự ứ máu tại giường tĩnh mạch mạch treo chỉ xuất hiện ở các người bệnh xơ gan báng bụng.
Như vậy, có sự gia tăng các yếu tố dãn mạch, gây ra tăng thể tích lòng mạch, giảm thể tích lưu hành tương đối. Chính điều này, thông qua các thụ cảm thể áp lực của mạch máu, gây tăng tiết các chất Renin_angiotensin, ADH, Arginine, vasopressine làm co thắt các mạch máu cầu thận và tăng tái hấp thu muối nước không phù hợp.
Không có yếu tố khởi phát, nhưng có một số yếu tố tham gia vào sự tích tụ dịch báng trong khoang phúc mạc. Các nghiên cứu ghi nhận có sự tăng các hormone giao cảm lưu hành trong máu của các người bệnh xơ gan có biến chứng cổ chướng nhưng lại không được ghi nhận ở người bệnh xơ gan đơn thuần. Tăng trương lực giao cảm làm giảm bài tiết muối qua nước tiểu thông qua hệ Renin-Angiotensine và giảm tính nhậy cảm của thụ thể áp lực tại nhĩ.
2. Tăng áp tĩnh mạch cửa
Bình thường áp lực tĩnh mạch cửa dưới 10 mmHg, là dòng dẫn lưu máu từ các tạng thuộc ổ bụng (ống tiêu hóa, lách, mật, tụy…) thông qua 3 tĩnh mạch lớn (tĩnh mạch lách, tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch mạc treo tràng dưới). Tăng áp tĩnh mạch cửa là tình trạng tắc nghẽn dòng máu tĩnh mạch qua gan do các bệnh lý: trước gan, tại gan và sau gan. Bình thường chênh áp giữa máu tĩnh mạch cửa và máu trong tâm nhĩ phải là dưới 5 mmHg, nếu chênh áp này lớn 12mmHg thì được xem là có tình trạng tăng áp tĩnh mạch cửa.
Tăng áp tĩnh mạch cửa đóng vai trò quan trọng trong hình thành dịch báng bằng cơ chế tăng áp lực thủy tĩnh tại giường mạch máu tạng, kết hợp với sự giảm albumine máu và giảm áp lực keo của máu tạo thành một chênh áp đẩy nước từ máu vào khoang màng bụng. Dịch báng chỉ hình thành khi có đủ các yếu tố trên. Điều này giải thích vì sao tình trạng báng bụng chỉ xuất hiện trên người bệnh xơ gan giai đoạn mất bù.
Hệ bạch huyết của gan có thể bị thoát ra từ bề mặt của nhu mô gan xơ do sự rối loạn về cấu trúc và tắc nghẽn của xoang bạch mạch trong gan, hoặc do sự mất liên tục của các tế bào nội mô xoang tĩnh mạch gan gây hình thành dịch báng. Chính cơ chế này giải thích một vài trường hợp xơ gan báng bụng không có giảm albumine máu. Cũng như các trường hợp bệnh thuyên tắc mạch hoặc bệnh Budd Chiari có nồng độ albumine máu cao nhưng lại có hình thành dịch báng.
Bên cạnh đó, thận cũng giữ vai trò quan trọng trong bệnh sinh của dịch báng. Người bệnh xơ gan báng bụng không thể đào thải nước và muối hiệu quả như người bình thường. Ở đây có sự tăng tái hấp thu muối nước ở cả ống gần và ống xa của cầu thận do tăng hoạt tính của renin huyết thanh và do cường aldosterone huyết thanh (do aldosteron không bị thoái biến do suy giảm chức năng gan). Sự giảm nhậy cảm với yếu tố lợi niệu (atrial natriuretic peptide), thường được ghi nhận là có nồng độ cao trong máu trên người bệnh xơ gan cổ chướng, có thể là yếu tố góp phần quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của một số trường hợp. Sự giảm nhậy cảm này được ghi nhận ở những người bệnh có rối loạn đào thải Na, có huyết áp động mạch thấp và tăng hoạt động của hệ renin-angiotensine. Có sự co thắt các mạch máu cầu thận do hậu quả của tăng prostaglandin và các catecholamine dẫn đến ứ đọng muối. Gần đây, một số nghiên cứu chỉ ra vai trò của endothelin, là một peptid có khả năng co mạch mạnh. Tuy nhiên, hiện tượng tăng endothelin không gặp trong tất cả các trường hợp quan sát.
|
