Logo Xem trang đào tạo trực tuyến arrow1
space


Ôn lại các cơ chế rối loạn nhịp

(Tham khảo chính: 1. Giới thiệu về điện tâm đồ)

Cơ chế rối loạn nhịp tim

Có 6 nhóm cơ chế giải thích các rối loạn nhịp:

1   Cơ chế rối loạn hình thành xung động

Những rối loạn trong nhóm này được đặc trưng bởi sự chủ nhịp không phù hợp của nút xoang và/hoặc các bộ phận tạo nhịp bình thường; hay xuất hiện các ổ tạo nhịp thứ phát (ngoại tâm thu) dẫn đến làm chủ nhịp nhĩ - thất. Gồm có:

Bất thường tự động tính: Có thể xuất hiện từ những tế bào có giảm điện thế tĩnh của màng tế bào, có thể ghi nhận điện thế màng điện không đạt được ngưỡng -90 mV, dẫn đến các tế bào này dễ kích thích, dễ thay đổi điện thế, kích thích sự hoạt động của kênh Ca++, Na++, được xem là tăng tự động tính.

  • Các tế bào tự động, gặp ở nút xoang nhĩ và bộ nối vốn là những bộ phận tạo nhịp chủ động.
  • Các tế bào không tự động. Các tế bào không tự động ở các nhánh bó His, mạng Purkinje và tâm thất cũng có thể tạo xung bệnh lý, gây ra các ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất. Có hai cơ chế chính là hoạt động khởi kích và dòng điện tổn thương.

Hoạt động khởi kích (Trigger activity): xuất hiện sau khử cực, là hiện tượng có sự giao động của điện thế màng, là hậu quả của những điện thế hoạt động trước đó trong bối cảnh điện thế màng không được ổn định tốt bởi các kênh ion. Do xuất hiện sau khi khử cực, tức là sau pha 0 nên gọi là hậu khử cực (afterdepolarization). Một khi các giao động đó đạt tới điện thế ngưỡng nhất định, có thể “ khởi kích” khởi động một đợt khử cực màng mới giống như một chu kỳ khử cực bình thường, từ đó lan ra vùng cơ xung quanh (nếu vùng cơ xung quanh vượt qua giai đoạn trơ điện thế) và gây nên loạn nhịp.  Có hai loại hậu khử cực :Hậu khử cực sớm, xảy ra ở pha 2 hoặc 3 của điện thế hoạt động; và hậu khử cực muộn ở pha 4.

Tăng tự động tính vùng mô tổn thương: ở vùng giáp ranh trong nhồi máu cơ tim, xơ hóa cơ tim. Do các tế bào vùng này bị tổn thương, trong một chừng mực điều kiện cho phép cũng có thể có hiện tượng “khởi kích” dưới ảnh hưởng của các xung điện trước đó. Hiện giải thuyết này vẫn còn đang tranh cãi (19).

2   Chậm trễ sau tái khử cực (Delayed afterdepolarization):

Cơ chế gây rối loạn nhịp do sự rối loạn tự động tính có thể bắt nguồn từ bất kỳ tế bào nào trong hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền như nút xoang, bó His, nhánh phải và trái (24).

3   Cơ chế rối loạn dẫn truyền xung động

Đó là sự trì hoãn hay bị chẹn dẫn truyền. Cơ chế này giải thích các hiện tượng nhịp nhanh hay chậm của tim.

4   Cơ chế block

Là khi sự dẫn truyền bị chậm lại hoặc không xảy ra, như: block nhĩ thất và block nhánh. Xung động tim có thể bị block từng phần gây ra sự chậm trễ dẫn truyền (vd: block AV độ I), hoặc block toàn bộ gây ngừng dẫn truyền (vd: block AV độ III).

Blốc không có vòng vào lại. Vì xung động bị chẹn tất cả hay một phần, loại blốc này dẫn đến các loạn nhịp chậm, ví dụ các blốc xoang nhĩ và blốc nhĩ thất.

Blốc có vòng vào lại hay gặp hơn nhiều. Trong một số hoàn cảnh bất thường, xung động đã khử cực xong và ra khỏi một vùng rồi lại quay trở lại kích thích vùng đó một lần nữa, người ta nói là vòng vào lại (27).

5   Cơ chế vào lại

Là sự lan truyền không đồng nhất các xung động điện có thể xảy ra tại bất cứ phần nào của tim và chúng có thể gây ra hiện tượng vào lại. Hiện tượng này gây ra sự di chuyển vòng tròn của các xung động.

Muốn có vòng vào lại, phải có 3 điều kiện sau:

- Có hai đường dẫn truyền độc lập với nhau về chức năng: xung bình thường đi nhánh phải vì dẫn nhanh hơn; nhánh trái dẫn chậm hơn, đến các tế bào ở dưới muộn hơn, đã vào thời kỳ trơ nên không khử cực được.

- Đường thứ nhất bị blốc một chiều, có thể sau một ngoại tâm thu chẳn hạn. Xung động từ trên xuống dưới bắt buộc phải dùng đường còn lại.

- Đường thứ hai dẫn chậm nên khi xung động đi ngược trở lại đường thứ nhất thì đường này đã hết thời kỳ trơ rồi. Xung đi qua được và tạo thành vòng vào lại khép kín.

Hình Sơ đồ vòng vào lại

Nguồn: Phạm Nguyễn Vinh, Sổ tay điện tâm đồ, năm 2003

6   Hiện tượng điện thế muộn

Ngay sau quá trình tái cực hoàn thành, có thể một phần màng tế bào có hiện tượng điện thế thay đổi đủ mạnh để kích thích thành khử cực, hiện tượng điện thế muộn xuất hiện.

  • Bó His
  • Nút xoang nhĩ
  • Giới thiệu về Điện tâm đồ
  • Ôn lại các cơ chế rối loạn nhịp
  • Nút nhĩ thất
  • Mạng lưới Purkinje
  • Một số quy ước chính Điện tâm đồ
  • Cấu trúc tim
  • space
    Tài liệu đào tạo liên tục
    1-hình 1
    vấn đề dinh dưỡng

    Q-codes.....(xem tiếp)

    1-hình 1
    Các bước tiến hành

    1530/QĐ-BYT.....(xem tiếp)

    1-hình 1
    Các yếu tố làm giảm đau chân

    ICPC.....(xem tiếp)

    Kiến thức nhanh
    ĐẶC ĐIỂM THẬN VÀ HỆ TIẾT NIỆU Ở TRẺ EM
    Ôn hội chứng tái cực sớm
    Tiêm chùng và phòng chống các bệnh nhiễm trùng nguy hiểm
    

    Phụ trách admin BS Trần Cao Thịnh Phước (phuoctct@pnt.edu.vn)

    Phụ trách chuyên môn TS Võ Thành Liêm (thanhliem.vo@gmail.com)

    space