Cơ chế này bao gồm các thành phần và hoạt động sau:
-
Niêm mạc hô hấp tiết ra dịch nhầy, được cấu tạo bởi hai lớp: lớp dịch quanh lông chuyển (Periciliary Fluid - PCL, còn được gọi là lớp Sol) có độ nhớt thấp, nằm sát lông chuyển; và lớp gel nhầy (Mucus Gel layer) có độ đặc cao hơn, nằm phía trên lớp PCL.
-
Lông chuyển (cilia) vận động đồng bộ và có định hướng bên trong lớp dịch quanh lông chuyển (PCL).
-
Sự vận động phối hợp này đẩy lớp gel nhầy – nơi bẫy giữ vi khuẩn, bụi bẩn và các hạt lạ – di chuyển theo một chiều xác định (từ đường hô hấp dưới lên vòm họng, và ra khỏi các xoang) để được nuốt hoặc tống xuất ra ngoài.
Sự suy giảm chức năng của cơ chế này trong các bệnh lý được đề cập:
-
Bệnh xơ nang (Cystic Fibrosis - CF): Vấn đề cốt lõi nằm ở chất nhầy. Do đột biến gen CFTR, có sự rối loạn vận chuyển ion (đặc biệt là chloride và bicarbonate) và nước qua màng tế bào. Điều này dẫn đến lớp dịch quanh lông chuyển (PCL) bị mất nước, trở nên nông và đặc quánh, khiến lông chuyển bị mắc kẹt và không thể vận động hiệu quả. Đồng thời, lớp gel nhầy cũng trở nên đặc quánh và có độ dính cao. Mặc dù cấu trúc lông chuyển bình thường, nhưng chúng không thể di chuyển lớp gel nhầy bất thường này, gây ứ đọng và nhiễm trùng mạn tính.
-
Rối loạn vận động lông chuyển nguyên phát (PCD - ví dụ: Hội chứng Kartagener): Vấn đề nằm ở lông chuyển. Do các bất thường cấu trúc bẩm sinh của lông chuyển (ví dụ, thiếu hoặc bất thường cánh tay dynein, cấu trúc vi ống), lông chuyển không thể vận động bình thường. Chúng có thể bị bất động (không vận động), vận động yếu ớt, hoặc vận động hỗn loạn, không đồng bộ và không hiệu quả. Điều này khiến chúng không thể đẩy lớp gel nhầy đi, dù cho lớp gel nhầy có độ đặc và thành phần hóa học bình thường.
