3.1. Giai đoạn khởi phát
- Thời gian ủ bệnh: từ 2-14 ngày, trung bình từ 5-7 ngày, thể delta có thời gian ủ bệnh ngắn hơn.
- Khởi phát:
+ Chủng alpha: Sốt, ho khan, mệt mỏi, đau họng, đau đầu. Một số trường hợp bị nghẹt mũi, chảy nước mũi, mất vị giác và khứu giác, buồn nôn, tiêu chảy, đau bụng…
+ Chủng mới (delta): đau đầu, đau họng, chảy nước mũi, ho, sốt, ỉa chảy, khó thở, đau cơ.
- Diễn biến:
+ Đối với thể alpha: 80% có triệu chứng nhẹ, 20% bệnh nhân diễn biến nặng và diễn biến nặng thường khoảng 5-10 ngày và 5% cần phải điều trị tại các đơn vị hồi sức tích cực với biểu hiện suy hô hấp cấp, tổn thương phổi do COVID-19, tổn thương vi mạch gây huyết khối và tắc mạch, viêm cơ tim, sốc nhiễm trùng, suy chức năng cơ quan bao gồm tổn thương thận cấp, tổn thương não, tổn thương tim và dẫn đến tử vong.
+ Đối với thể delta: tỉ lệ nhập viện cấp cứu 5,7% (cao hơn 4.2% alpha), tỉ lệ nhập viện, nhập ICU và tử vong tăng hơn trước. Ngoài ra chủng delta liên quan đến tăng mức độ nặng của bệnh biểu hiện bởi tăng nhu cầu oxy, nhập ICU hoặc tử vong so với những chủng khác. Ngoài ra chủng delta có tải lượng vi rút cao hơn 1.260 lần so với 19A/19B và khả năng lây cao hơn 15-20% so với chủng khác.
3.2. Giai đoạn toàn phát
Sau 4-5 ngày.
3.2.1. Hô hấp
Ho nhiều hơn, đau ngực, cảm giác ngạt thở, sợ hãi, tuỳ mức độ bệnh nhân, thở sâu, phổi thường không ral, mạch thường không nhanh. Khoảng 5-10% bệnh nhân có thể giảm oxy máu thầm lặng. Những trường hợp này bệnh nhân không có cảm giác khó thở nhưng SpO2 giảm rất dễ bị bỏ qua. Thể nặng của bệnh có biểu hiện giống ARDS.
+ Mức độ trung bình: khó thở tần số thở > 20 lần/phút và/hoặc SpO2 94-96%
+ Mức độ nặng nhịp thở > 25 lần/phút và/hoặc SpO2 < 94%, cần cung cấp oxy hoặc thở máy dòng cao hoặc thở không xâm nhập.
+ Mức độ nguy kịch nhịp thở > 30 lần/phút có dấu hiệu suy hô hấp nặng với thở gắng sức nhiều, thở bất thường hoặc chậm < 10 lần/phút hoặc bệnh nhân tím tái, cần hỗ trợ hô hấp ngay với đặt ống nội khí quản thở máy xâm lấn.
+ Một số ít khác có thể có: ho ra máu, tràn khí, dịch màng phổi (do hoại tử nhu mô).
3.2.2. Tuần hoàn
- a) Cơ chế
* Người không có bệnh lý mạch vành
- Bão cytokin viêm mạch máu dẫn đến vi huyết khối tắc mạch.
- Viêm cơ tim do cơ tim nhiễm vi rút trực tiếp, các nghiên cứu đã tìm thấy COVID-19 ở tế bào cơ tim trên sinh thiết.
- Tình trạng thiếu oxy, tụt huyết áp kéo dài cũng gây ra tổn thương tế bào cơ tim dẫn đến suy tim hoặc rối loạn nhịp tim, chết đột ngột.
- Tổn thương vi mạch tại phổi gây huyết khối tắc mạch phổi, mặt khác 14-45% bệnh nhân tử vong có nhồi máu động mạch phổi làm tăng áp lực động mạch phổi có thể dẫn đến suy tim phải.
* Người có bệnh lý mạch vành
- Ở người có bệnh lý mạch vành do xơ vữa có nguy cơ cao xuất hiện hội chứng vành cấp trong thời gian nhiễm bệnh và tình trạng viêm cấp tính khác do:
+ Làm tăng nhu cầu hoạt động của cơ tim.
+ Các cytokin có thể làm cho các mảng xơ vữa bong ra gây tắc mạch vành. Tương tự như bệnh nhân bị suy tim mất bù khi bị nhiễm trùng nặng.
- Do đó, những bệnh nhân mắc các bệnh tim mạch (phổ biến ở người lớn tuổi), sẽ có tiên lượng xấu và tử vong cao do COVID-19 so với những người trẻ và khỏe mạnh.
* Tâm phế cấp
- Do tắc động mạch phổi nhiều dẫn đến tăng shunt và suy tim phải cấp.
- Nếu nhồi máu phổi nguy kịch do nguyên nhân ngoài phổi có khả năng hồi phục.
- Có 25% bệnh nhân ARDS có biểu hiện tâm phế cấp sau khi thở máy 2 ngày. Khi bệnh nhân ARDS hồi phục thì biểu hiện tâm phế cấp cũng dần mất đi.
- Tâm phế cấp do ARDS có tỷ lệ tử vong cao (3- 6 lần), phù hợp với nghiên cứu về giải phẫu trước đây là trong ARDS có tổn thương vi mạch phổi không hồi phục.
- b) Lâm sàng
- Các triệu chứng thường không đặc hiệu: đau ngực, mệt mỏi, khó thở, ho.
- Sốc tim: huyết áp tụt, mạch nhanh, rối loạn nhịp, da, đầu chi lạnh, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.
- Rối loạn nhịp chậm hoặc nhanh, suy tim cấp và sốc tim do suy tim trái (như Hội chứng trái tim vỡ, viêm cơ tim) hoặc suy tim phải cấp, thuyên tắc động mạch phổi, tràn dịch màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim cấp, sốc nhiễm khuẩn thứ phát do COVID-19, tâm phế cấp (Acute cor pulmonary).
3.2.3. Thận
- Tổn thương thận cấp (AKI) xuất hiện ở 5-7% bệnh nhân COVID-19 chung và trong số bệnh nhân COVID-19 nhập ICU có tới 29-35% biểu hiện tổn thương thận cấp. Bệnh nhân COVID-19 có bệnh thận từ trước như đái tháo đường, tăng huyết áp có nguy cơ tăng tỷ lệ tử vong gấp 3 lần so với không có bệnh nền.
- Cơ chế bệnh sinh: 4 nhóm nguyên nhân đã được đưa ra:
+ Do tổn thương trực tiếp tế bào, cầu thận, ống thận do vi rút.
+ Do cơn bão cytokin, rối loạn huyết động trong thận.
+ Do huyết khối - tắc mạch thận.
+ Do các nguyên nhân thường gặp trong ICU: thiếu dịch trong lòng mạch, quá liều thuốc do không điều chỉnh theo mức lọc cầu thận, thở máy với PEEP cao, tương tác giữa các cơ quan (tim-thận, phổi-thận, gan-thận)
- Lâm sàng: Bệnh nhân có thể thiểu niệu hoặc đái nhiều, nước tiểu có protein, đái máu vi thể hoặc đại thể, các biểu hiện của hội chứng ure máu cao ít gặp, nhưng thường nặng trên người bệnh đã có suy thận từ trước.
- Chẩn đoán AKI và mức độ dựa vào creatinin huyết tương và thể tích nước tiểu.
3.2.4. Thần kinh
- Nhồi máu não: liên quan đông máu do “bão cytokin”, hoặc do cục máu đông nguồn gốc từ tim, hoặc tĩnh mạch phổi, đặc biệt trên những người có yếu tố nguy cơ: tuổi cao, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, thuốc lá, béo phì, kháng thể kháng phospholipid.
- Lâm sàng xuất hiện đột ngột:
+ Rối loạn ý thức theo các mức độ: nhẹ thì còn tỉnh, nặng nhất là hôn mê.
+ Hội chứng liệt nửa người: liệt vận động có hoặc không tê bì, dị cảm.
+ Thất ngôn.
+ Mất thị lực, bán manh, góc manh.
+ Liệt dây thần kinh sọ.
+ Rối loạn cơ tròn.
+ Giảm hoặc mất khứu giác
+ Viêm não màng não, thoái hoá não, viêm đa rễ và dây thần kinh như hội chứng Guillain Barre, bệnh não do COVID-19.
3.2.5. Dạ dày-ruột
Vi rút xâm nhập vào tế bào dẫn tới viêm tế bào biểu mô làm giảm hấp thu, mất cân bằng bài tiết ở ruột và hoạt hóa hệ thống thần kinh của ruột, dẫn tới ỉa chảy. Ngoài ra có thể do dùng kháng sinh hay do thay đổi hệ vi sinh vật ở ruột, ít gặp hơn có thể liên quan đến huyết khối tắc mạch mạc treo. Tỷ lệ xuất hiện tiêu chảy từ 2-50% trong những bệnh nhân nhiễm COVID-19. Tiêu chảy phân lỏng cũng có khi phân toàn nước 7-8 lần/ngày và thường xuất hiện vào ngày thứ tư của khởi phát bệnh.
3.2.6. Gan mật
Có thể có vàng da, suy gan, tăng men gan, suy gan cấp, hôn mê gan.
3.2.7. Nội tiết
Tăng đường máu ở bệnh nhân có đái tháo đường từ trước, hoặc tăng đường máu liên quan sử dụng corticoid có thể biến chứng: đái tháo đường mất bù, toan ceton, tăng áp lực thấm thấu máu…
3.2.8. Huyết học
- Huyết học: Tăng đông, rối loạn đông máu do nhiễm trùng (SIC) và đông máu nội mạch (DIC), hội chứng thực bào máu/hội chứng hoạt hoá đại thực bào, bệnh vi mạch huyết khối (TMA) với ban giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) và hội chứng tăng ure huyết tán huyết (HUS), giảm tiểu cầu do heparin (HIT) do điều trị thuốc chống đông (LMWH: heparin trọng lượng phân tử thấp ).
- Mạch máu: có thể gặp huyết khối gây tắc động mạch hoặc tĩnh mạch chi 2 bên.
3.2.9. Da
Biểu hiện với ngứa, đau/bỏng rát ở da với hình thái bao gồm các ban dạng mề đay, các ban dạng hồng ban, phát ban dạng mụn nước mụn mủ, phát ban giống dạng cước ở đầu ngón tay chân, ít gặp hơn phát ban dạng lưới (chỉ điểm bệnh diễn tiến nặng), giống tổn thương xuất huyết chủ yếu ở chi, ban đỏ đa hình thái ở tay chân niêm mạc, kết mạc miệng, viêm kết mạc ở trẻ em.
3.3. Giai đoạn hồi phục
- Đối với trường hợp nhẹ và trung bình, sau 7-10 ngày, bệnh nhân hết sốt, toàn trạng khá lên, tổn thương phổi tự hồi phục, có thể gặp mệt mỏi kéo dài.
- Những trường hợp nặng: Biểu hiện lâm sàng kéo dài, hồi phục từ 2-3 tuần, mệt mỏi kéo dài đến hàng tháng.
- Những trường hợp nguy kịch có thể phải nằm hồi sức kéo dài nhiều tháng, có thể tiến triển xơ phổi, ảnh hưởng tâm lý, yếu cơ kéo dài.
- Một số trường hợp sau nhiễm SARS-CoV-2, gặp các rối loạn kéo dài: bệnh lý tự miễn, hội chứng thực bào...
|