Vôi hóa/vôi hóa da
Mô tả: Vôi hóa là sự hình thành hoặc lắng đọng calci trong mô mềm. Vôi hóa da là tình trạng lắng đọng calci trong da.
Nguyên nhân: Các nguyên nhân có thể được phân loại thành vôi hóa loạn dưỡng, vôi hóa di căn, vôi hóa liên quan u, vôi hóa do điều trị hoặc vôi hóa vô căn. • Vôi hóa loạn dưỡng: Xơ cứng bì, Viêm da cơ, Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), Bỏng. • Vôi hóa di căn: Do tăng calci máu hoặc tăng phosphat máu từ bất kỳ nguyên nhân nào. Suy thận mạn là nguyên nhân phổ biến nhất.
Cơ chế: Cơ chế bệnh sinh của hầu hết các dạng vôi hóa vẫn chưa được làm rõ. Sự lắng đọng các hợp chất calci (hydroxyapatite hoặc calci phosphat vô định hình) trong mô là con đường chung dẫn đến các tổn thương đặc trưng; tuy nhiên, cơ chế hình thành và nguyên nhân cụ thể vẫn chưa hoàn toàn được hiểu rõ. Vôi hóa loạn dưỡng: Được cho là xảy ra khi các tinh thể calci phosphat hoặc hydroxyapatite lắng đọng trong da, thứ phát sau viêm, tổn thương mô và thoái hóa. Nồng độ calci và phosphat trong huyết thanh thường bình thường. Các giả thuyết được đề xuất bao gồm: • Nồng độ alkaline phosphatase tại chỗ cao có thể phân hủy pyrophosphate, một chất thường ức chế quá trình vôi hóa. • Sự phân hủy mô có thể dẫn đến các protein biến tính liên kết với phosphat. Các phức hợp phosphat–protein này có thể phản ứng với calci, từ đó cung cấp nhân khởi đầu cho quá trình vôi hóa. Vôi hóa di căn: Đặc trưng bởi sự rối loạn chuyển hóa calci hoặc phosphat, dẫn đến nồng độ cao của một hoặc cả hai chất này trong huyết thanh. Sự dư thừa calci và/hoặc phosphat tạo điều kiện cho sự hình thành và kết tủa các muối calci. Trong suy thận mạn, xảy ra một số thay đổi trong chuyển hóa calci, bao gồm: • Giảm bài tiết phosphat qua thận, dẫn đến tăng phosphat máu. • Tăng phosphat máu kích thích tăng tiết hormone tuyến cận giáp (PTH) một cách bù trừ, nhằm tăng bài tiết phosphat. Tuy nhiên, tăng PTH cũng làm tăng hấp thu phosphat từ ruột và huy động calci từ xương, dẫn đến lượng calci sẵn có để kết tủa với phosphat tăng lên. • Thiếu vitamin D do suy thận làm trầm trọng thêm tình trạng hạ calci máu ban đầu, từ đó kích thích thêm cường cận giáp thứ phát. Vôi hóa do điều trị: Tiêm tĩnh mạch calci hoặc phosphat có thể gây thoát mạch tại chỗ và kết tủa hydroxyapatite trong mô xung quanh. Viêm mô xung quanh thứ phát sau tiêm cũng có thể gây giải phóng calci và protein, góp phần vào quá trình kết tủa. Vôi hóa vô căn: Xảy ra khi không có tổn thương mô rõ ràng hoặc rối loạn chuyển hóa hệ thống.
Ý nghĩa lâm sàng: Dấu hiệu này hiếm khi xuất hiện đơn độc và có rất ít bằng chứng về ý nghĩa lâm sàng khi nó đứng một mình. Tuy nhiên, nếu được xác định, cần tiến hành thăm dò sâu hơn vì nó có thể là biểu hiện của nhiều tình trạng bệnh lý tiềm ẩn.