Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

(Tham khảo chính: 1493/QĐ-BYT )

1. ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) được Ashbaugh và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1967. Là một hội chứng bệnh lý trong đó màng phế nang mao mạch của phổi bị tổn thương cấp tính do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng với thở oxy liều cao.

Năm 1994, hội nghị đồng thuận Âu- Mỹ (AECC) đã đưa ra định nghĩa về hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS. Từ đó, đã có nhiều công trình nghiên cứu về giá trị và tính ứng dụng của định nghĩa này trên lâm sàng. Năm 2011, hội nghị gồm các chuyên gia hàng đầu đã đưa ra định nghĩa BERLIN về ARDS tập trung vào tính khả thi, tính ứng dụng, giá trị, cũng như các cách thức khách quan để đánh giá định nghĩa này trên thực hành. Định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tốt hơn và tập trung vào một số hạn chế của AECC như cách thức loại trừ phù phổi huyết động và thêm vào tiêu chuẩn thông khí phút.

Định nghĩa BERLIN của ARDS (2012)

Chú ý:

*: nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo công thức P/F* áp suất / 760

**: mức PEEP này có thể cung cấp bằng các phương pháp của thông khí không xâm nhập ở những người bệnh có ARDS nhẹ.

Tỉ lệ mắc ARDS tùy vào lứa tuổi, trung bình khoảng 150 trên 100.000 ca bệnh. ARDS chiếm 10 - 15% số người bệnh trong các đơn vị hồi sức, trên 20% số người bệnh phải thở máy.

1. NGUYÊN NHÂN

2.1. Nguyên nhân tại phổi

- Viêm phổi nặng: là nguyên nhân thường gặp nhất, viêm phổi do vi khuẩn (ví dụ như: phế cầu, liên cầu, influenzae...) hoặc viêm phổi do virus (ví dụ: cúm A H5N1, H1N1, H7N9, SARS...)

- Ngạt nước: tổn thương màng sufartan.

- Trào ngược dịch dạ dày: thường gặp ở người bệnh hôn mê hoặc say rượu, hoặc có tăng áp lực nội sọ dịch dạ dày gây ra tổn thương phổi trên diện rộng kèm xẹp phổi.

- Tiêm, hít heroin hay sử dụng các loại thuốc ma túy khác (cocain, amphetamin…).

- Chấn thương lồng ngực nặng gây đụng dập phổi.

2.2. Nguyên nhân ngoài phổi

- Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

- Truyền máu số lượng lớn (>15 đơn vị), đặc biệt là máu toàn phần.

- Viêm tụy cấp nặng.

- Suy thận cấp.

- Bỏng nặng,đặc biệt là bỏng hô hấp.

1. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Thời gian xuất hiện nhanh, thường sau khi có tác nhân 6 – 72 giờ có thể đến 7 ngày.

- Khó thở, tím môi và đầu chi, thở nhanh. Nghe phổi có ran nổ lan tỏa.

- Nhịp tim nhanh, thở nhanh, vã mồ hôi.

- Co kéo cơ hô hấp phụ.

- Đau ngực, ho.

- Các biểu hiện của nguyên nhân gây hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển: sốt,

rối loạn đông máu…

3.2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm khí máu: PaO2 giảm, thường có giảm CO2 kèm theo (kiềm hô hấp), tăng chênh lệch (gradient) oxy động mạch – mao mạch.

- Xquang phổi: hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa 2 phổi.

Hình 1. Hình ảnh tổn thương phổi ở người bệnh nhiễm cúm A H1N1

- Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính ngực: tổn thương thâm nhiễm lan tỏa 2 phổi.

1. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định theo định nghĩa Berlin 2012

1. a) Lâm sàng

- Khởi phát cấp tính.

- Người bệnh thở nhanh, tím môi đầu chi, co kéo cơ hô hấp, không đáp ứng với dùng ô xy liều cao.

- Nghe phổi có thể thấy rale ẩm, rale nổ.

- Không có các dấu hiệu của suy tim trái: không ứ trệ tuần hoàn, không khó thở cơn (mà là khó thở liên tục), áp lực tĩnh mạch trung tâm <15cmH2O, áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg. Có thể được đánh giá bằng siêu âm tim.

1. b) Cận lâm sàng

- Phim XQ ngực: dạng thâm nhiễm lan tỏa cả hai bên phế trường.

- Khí máu động mạch:

+ PaO2 giảm nặng thường < 60mmHg.

+ Tỉ lệ PaO2/FiO2 < 300 (với PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cmH2O).

4.2. Chẩn đoán phân biệt

1. a) Phù phổi cấp huyết động

- Do suy tim trái cấp hoặc quá tải dịch cấp.

- Tổn thương trên phim XQ dạng cánh bướm tiến triển nhanh và thoái lui nhanh.

1. b) Xuất huyết phế nang lan tỏa

- Suy hô hấp cấp có kèm theo mất máu nhanh.

- Người bệnh ho ra đờm lẫn máu hoặc soi hút phế quản có máu.

1. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc chung

- Thở máy với chiến lược bảo vệ phổi.

- Điều trị nguyên nhân.

5.2. Xử trí cụ thể

Mục tiêu cần đạt:

- Oxy máu: duy trì PaO2 55 – 80mmHg hoặc đo SpO2 là 88 - 95%.

- pH máu động mạch: 7,25 – 7,45

a)Thở máy không xâm nhập (xem quy trình kỹ thuật thở máy không xâm nhập).

b)Thông khí nhân tạo xâm nhập

Khi có chống chỉ định phương pháp không xâm nhập hoặc đã áp dụng nhưng không có kết quả.

- Phương thức thở PCV.

+ Đặt PC và PEEP sao cho tổng áp lực thở vào dưới 30 cmH2O.

+ Điều chỉnh PC và PEEP sao cho đạt được các mục đích nêu trên.

- Phương thức VCV: đặt Vt lúc đầu 8-10ml/kg, sau đó điều chỉnh dựa theo Pplateau ≤ 30cmH2O, lưu ý không giảm Vt < 5ml/kg.

* Chú ý:

Đặt FiO2 và PEEP theo bảng sau sao cho đạt mục tiêu oxy hóa máu

Cài đặt tần số thở: 14 – 35 lần/phút sao cho đảm bảo được thông khí phút (6-8 lít/phút).

- Phương thức APRV(Phương pháp thông khí xả áp đường thở).

1. c) Nghiệm pháp huy động phế nang:

Huy động phế nang (HĐPN) là phương pháp sử dụng mức áp lực đủ cao để mở các phế nang không có thông khí hoặc thông khí kém tham gia vào quá trình trao đổi khí. Có 3 phương pháp

- Phương pháp huy động phế nang CPAP 40/40: người bệnh được thở trên nền một áp lực dương liên tục 40cmH2O trong một khoảng thời gian 40 giây.

- Phương pháp huy động phế nang CPAP 40/60: người bệnh được thở trên nền một áp lực dương liên tục 40cmH2O trong một khoảng thời gian 60 giây.

- Phương pháp huy động phế nang bằng thông khí kiểm soát áp lực (PCV) kết hợp tăng dần PEEP đã được chứng minh hiệu quả bằng chụp cắt lớp vi tính.Tuy nhiên phương thức này khó thực hiện trên lâm sàng hơn, biến chứng về chấn thương áp lực, hạ huyết áp gặp nhiều hơn so với phương thức HĐPN bằng CPAP.

Chú ý:

Tìm áp lực mở phế nang tối ưu.

Tìm PEEP tối ưu:mức PEEP thấp nhất giữ cho các phế nang không xẹp lại.

Huy động lại phế nang và thở máy với mức PEEP tối ưu.

1. d) An thần và giãn cơ

- Dùng an thần hoặc dùng phối hợp thuốc an thần và giãn cơ sao cho người bệnh thở theo máy hoàn toàn (điểm Ramsay đạt 4-5).

- Tuy nhiên an thần giãn cơ cần giảm liều và dừng đúng lúc khi bệnh tiến triển tốt lên để cai thở máy kịp thời và bỏ máy sớm nhất có thể.

- Cửa sổ an thần: hằng ngày ngừng an thần ngắt quãng

1. e) Đảm bảo huyết động và cân bằng dịch vào ra

- Cân người bệnh hàng ngày, đánh giá cân bằng dịch vào ra, đảm bảo cân bằng âm hoặc bằng không.

- Nếu người bệnh tăng cân, cân bằng dịch dương, dùng furocemide tiêm tĩnh mạch với liều thích hợp để điều chỉnh kịp thời để người bệnh trở về cân nặng ban đầu.

- Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 6 đến 8 cmH2O. Áp lực mao mạch phổi bít 8-10mmHg (nếu đặt catheter Swan ganz).

1. f) Các biện pháp điều trị khác

- Kiểm soát glucose máu: Nếu đường máu >10,0 mmol/l, làm xét nghiệm đường máu mao mạch tại giường 3 giờ 1 lần và dùng insulin để đạt được mức đường máu 6-10mmol/l.

- Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm khuẩn: Dùng ngay kháng sinh phương pháp xuống thang, sau đó điều chỉnh theo kháng sinh đồ (nếu có).

- Trong trường hợp viêm phổi do virus cúm A (ví dụ: H5N1): xem thêm phác đồ điều trị viêm phổi do cúm A.

- Dự phòng tắc mạch: dùng heparin liều dự phòng.

- Dự phòng loét đường tiêu hóa: sử dụng 1 thuốc ức chế bơm proton (ví dụ omeprazole).

- Biện pháp huy động phế nang: tham khảo qui trình kỹ thuật huy động phế nang.

- Đảm bảo đủ hemoglobin (>8 gam/lít).

- Albumin máu > 30 g/l.

- Thay đổi tư thế: để người bệnh nằm nghiêng hoặc nằm sấp (nếu có điều kiện)

1. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG: Người bệnh ARDS có nguy cơ biến chứng cao.

- Biến chứng liên quan đến thở máy: chấn thương áp lực, viêm phổi

- Các biến chứng khác:

+ Loạn thần.

+ Huyết khối tĩnh mạch sâu.

+ Loét dạ dày thực quản.

+ Suy dinh dưỡng.

+ Nhiễm khuẩn catheter….

1. PHÒNG BỆNH

- Tích cực điều trị viêm phổi đề phòng tiến triển nặng thành ARDS.

- Cho người bệnh nằm đầu cao, đặc biệt ở những người bệnh có rối loạn ý thức.

Tài liệu tham khảo

1. Bùi Văn Cường. (2012), Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang bằng phương pháp CPAP 40 cmH20 trong 40 giây ở người bệnh suy hô hấp cấp tiến triển, Luận văn thạc sỹ y học chuyên nghành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà nội.
2. Lê Đức Nhân. (2012), Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược “mở phổi” và chiến lược ARDS Network trong thở máyngười bệnh suy hô hấp cấp tiến triển, Luận án tiến sỹ y học chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà nội.
3. Bastarache J.A., Ware L.B., Bernard G.R. (2013), “Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome”, Textbook of Critical Care. Sixth Edition. Jean- Louis Vincent, Elsevier Sauders. 58, Pp. 388-97.
4. Bernard G.R., Artigas A, Brigham K.L. et al.(1994),“The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination”, Am J Respir Crit Care Med 149, Pp. 818-24.
5. Christie J., Lanken P. (2005), Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome, Principles of critical care, Pp. 515-48.
6. Grasso S., Mascia L., Del Turco M. et al. (2002), “Effects of recruiting maneuvers in patient with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy” Anesthesiology. 96, Pp. 795-802.
7. Hansen-Flaschen J., Siegel M.D. (2013), “Acute respiratory distress syndrome:

Clinical features and diagnosis”, Up to Date 2010. URL: http://www.uptodate.com/

1. Siegel M.D. (2013), “Acute respiratory distress syndrome: Definition; epidemiology; diagnosis; and etiology”, Up to Date 2010. URL: http://www.uptodate.com/
2. Special Communication. (2013), “Acute Respiratory Distress Syndrome”. JAMA: 307(23), Pp. 2526-33.